Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Stimmungstabilisierer, Antiepileptikum. Valproat unterliegt komplexer Metabolisierung  (Glukoronyltransferasen UGT1A3, UGT1A6, UGT2B7, Cytochrome CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 und Beta-Oxidation). Die Halbwertszeit liegt bei Retard-Präparaten 11 - 17 h. Valproat ist kontraindiziert bei Schwangerschaft, Leberinsuffizienz, und Blutgerinnungsstörungen.

Kalziumantagonist. Indikation bei essentieller Hypertonie.

Vancomycin ist ein bakterizides Glykopeptid-Antibiotikum, welches gegen viele grampositive und wenige gramnegative Kokken eingesetzt werden kann. Insbesondere kommt es bei der Behandlung von schweren Staphylokokken-Infektionen (inkl. methicillinresistenten Staphylokokken) zum Einsatz. Wegen seiner Nephrotoxizität sollte die Behandlung sorgfältig überwacht werden, insbesondere im kombinierten Einsatz mit anderen Antibiotika.

Der Steady-State wird in der Regel nach der 4. Dosis des Arzneimittels erreicht und ab dann mindestens einmal wöchentlich kontrolliert. Die Blutentnahme für die Kontrolle wird dabei im Talspiegel durchgeführt.

Enterokokken sind grampositive Bakterien, die den menschlichen Darm kolonisieren. Die beiden Spezies Enterococcus faecalis und Enterococcus faecium besitzen eine klinische Bedeutung als Erreger von nosokomialen Infektionen. Diese können eine Resistenz gegenüber Vancomycin entwickeln, welches zu den Mitteln der Wahl gehört bei der Behandlung des häufig gegenüber Penicillinen resistenten E. faecium. Das vermehrte Auftreten Vancomycin-resistenter Enterokokken (VRE) mit erworbenen Resistenzgenen im Rahmen von Infektionen und Besiedlungen bei Patienten in Krankenhäusern ist deshalb besorgniserregend. Einerseits ist bei einer Infektion eine Behandlung aufgrund des Resistenzprofils schwierig, andererseits besteht die Möglichkeit einer Übertragung des Resistenzgens auf andere Keime wie Staphylococcus aureus. Die Übertragung von VRE erfolgt von Patient zu Patient, hauptsächlich über die Hände des Personals, das den Patienten betreut oder pflegt, oder indirekt durch eine kontaminierte Umgebung.

Die Vanillinmandelsäure (VMS) entsteht als gemeinsames Endabbauprodukt der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin und wird renal ausgeschieden (Adrenalin -> Metanephrin->VMS; Noradrenalin->Normetanephrin->VMS). Durch die verstärkte Synthese und Freisetzung von Katecholaminen  - insbesondere beim Neuroblastom - ist auch eine erhöhte Ausscheidung von VMS im Urin nachweisbar. Die VMS kann bei essentieller Hypertonie, Stress, grosser körperlicher Belastung, Hypoglykämien und beim Cushing-Syndrom moderat erhöht sein und durch dietätische Einflüsse oder Medikamente falsch hoch beeinflusst sein. Deshalb ist eine gut geplante 24h-Urinsammlung mit vorgegangener 2-tägigen Diät Pflicht zur korrekten Interpretation der Ergebnisse bei Verdacht auf ein Neuroblastom und zum Monitoring von Neuroblastomen.

Die Erstinfektion mit VZV erfolgt meist im Kindesalter und zeigt sich mit einer generalisierten Infektion mit Bläschen unterschiedlicher Reifegrade an Gesicht, Rumpf und Extremitäten. Bei Erwachsenen verläuft die Erkrankung schwerer, mit hohem Fieber und Komplikationen (z.B. Varizellenpneumonie und Varicellenenzephalitis). Das Virus persistiert lebenslang in den sensorischen Ganglien. Herpes Zoster (Gürtelrose) entsteht durch eine Reaktivierung des VZV. Es kommt zu einer lokalen Ausbildung der charakteristischen Bläschen mit Missempfindunges und starken Schmerzen.

Das Varizella-Zoster Virus wird aerogen oder durch Bläscheninhalt übertragen und ist hoch kontagiös. Die Inkubationszeit beträgt ca. 14-16 Tage, worauf sich die Erkrankung mit juckendem Exanthem und Fieber präsentiert. Das Hauptmerkmal sind die Hautläsionen mit Papeln, Bläschen und Schorf in verschiedenen Entwicklungsstadien.

Beim Herpes zoster handlet es sich nicht um eine Neuinfektion sondern um eine Reaktivierung persistierender Viren.

Das Varicella-Zoster-Virus wird aerogen oder durch Bläscheninhalt übertragen und ist hoch kontagiös. Die Inkubationszeit beträgt ca. 14-16 Tage, worauf sich die Erkrankung mit juckendem Exanthem und Fieber präsentiert. Das Hauptmerkmal sind die Hautläsionen mit Papeln, Bläschen und Schorf in verschiedenen Entwicklungsstadien.

Beim Herpes-Zoster handelt es sich nicht um eine Neuinfektion sondern um eine Reaktivierung persistierender Viren.

Bei Verdacht auf Varizellen-Meningitis/Enzephalitis.

Vedolizumab ist ein humaniserter, monoklonaler Antikörper der an α₄β₇-Integrin bindet und zur Behandlung von Colitis Ulcerosa und Morbus Crohn eingesetzt wird.

Venlafaxin gehört zu den selektiven Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSNRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik, Zwang -und posttraumatischen Belastungssstörungen eingesetzt. SSNRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels, sowie durch die Noradrenalinsteigerung antriebssteigernd.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten O-Desmethylvenlafaxin wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Dies kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches sehr hilfreich sein. Dabei involvierte P450 Cytochrome: CYP2C19 und CYP2D6. Die Halbwertszeit von Venlafaxin beträgt 4 - 14 h.

Neben seiner Bedeutung für den Sehvorgang ist Vitamin A an den verschiedensten Stoffwechselvorgängen sowie an der Embryogenese beteiligt. Mangelsymptome sind Nachtblindheit, Akne, erhöhte Infektanfälligkeit und Entwicklungsstörungen. Obwohl die Versorgung in Industrienationen meist gut ist, besteht das Risiko einer Unterversorgung unter anderem bei Schwangeren, Alkoholikern und Personen mit Malabsorptionsstörungen.

Der Vitamin-B-Komplex ist eine Gruppe von wasserlöslichen Vitaminen, die gemeinsam wichtige Funktionen im menschlichen Körper erfüllen. Er umfasst acht verschiedene B-Vitamine: B1 (Thiamin), B2 (Riboflavin), B3 (Niacin), B5 (Pantothensäure), B6 (Pyridoxin, Pyridoxal, Pyridoxamin), B7 (Biotin), B9 (Folsäure) und B12 (Cobalamin).

B-Vitamine spielen eine wesentliche Rolle bei einer Vielzahl grundlegender Stoffwechselwege. Sie zählen zu den wasserlöslichen Vitaminen, die kaum im Körper gespeichert werden, so dass eine regelmässige Zufuhr essentiell ist, um Mangelerscheinungen zu vermeiden.
Vitamin B1 wird in der Natur von einer Reihe von Pflanzen und Mikroorganismen gebildet, für die meisten tierischen Organismen hingegen ist es essentiell. Der überwiegende Anteil des Thiamins befindet sich in den Erythrozyten und liegt dort in der aktiven Form als Thiaminpyrophosphat (TPP) vor. TPP ist als Coenzym an der oxidativen Decarboxylierung von 2-Ketosäuren und somit an der Energieversorgung und den Hauptbiosynthesewegen im Organismus beteiligt. Zudem tritt es als Coenzym von Aldehyd- und Ketotransferasen im Pentosephosphatstoffwechsel auf. Im Nervensystem ist es in die Biosynthese von Lipiden und Acetylcholin involviert.

Vitamin B12, auch als Cobalamin bezeichnet, ist eine komplexe organometallische Verbindung, in der ein Kobalt-Atom inmitten eines Corrin-Rings sitzt. Es handelt sich um ein wasserlösliches Vitamin, das durch Mikroorganismen synthetisiert wird. Es kann nicht im menschlichen Körper synthetisiert werden und tritt selten in Produkten pflanzlichen Ursprungs auf. Die Hauptquellen von Vitamin B12 sind Fleisch, Fisch, Eier sowie Milch und Milcherzeugnisse.
Vitamin B12 spielt bei grundlegenden Stoffwechselvorgängen im Körper eine entscheidende Rolle. Es ist notwendig für die Regeneration der Folsäure und steht in engem Zusammenhang mit der Synthese der Nukleoproteine.

Ist Folge Holo-Tc angewählt, wird bei Werten im Graubereich (111 bis 300 pmol/L) automatisch das Holotranscobalamin gemessen; schreiben Sie folge MMA, falls Sie die Methylmalonsäure als Folgeuntersuchung im Graubereich wünschen.

Vitamin B12 ist ein essenzieller, wasserlöslicher Mikronährstoff, der nicht im menschlichen Körper synthetisiert werden kann. Am Transport und an der Resorption von Vitamin B12 (Cobalamin) sind drei Transportproteine beteiligt: der Intrinsic-Faktor (IF), Transcobalamin (TC) und Haptocorrin (HC). Der Großteil (70‑90%) des im Blut zirkulierenden Gesamtserum-Vitamin B12 ist an HC gebunden. Etwa 20‑30% des gesamten zirkulierenden Vitamin B12 ist an TC gebunden (bekannt als Holo-TC). Die Aufnahme in Zellen aus dem zirkulierenden Blut erfordert den biologisch aktiven Holo-TC‑Komplex. In dieser Form kann Vitamin B12 in die Zelle eindringen und dort seine biologische Wirkung entfalten. Aus diesem Grund wird es auch als „aktives Vitamin B12“ bezeichnet.

Angesichts der Tatsache, dass Holo-TC die aktive Fraktion von Vitamin B12 ist und eine kürzere Halbwertszeit im Kreislauf hat als Holo-HC, wird in einer Reihe von Veröffentlichungen die Bestimmung von Holo-TC als diagnostisch genauerer und klinisch relevanterer Indikator für einen Vitamin‑B12-Mangel genannt als Gesamtserum‑Vitamin-B12.

Vitamin B2 gehört zum Vitamin-B-Komplex, einer heterogenen Gruppe wasserlöslicher Vitamine, die alle Vorstufen von Coenzymen sind. Aus Riboflavin werden die Coenzyme Flavinadenindinukleotid (FAD) und Flavinmononukleotid (FMN) gebildet, die als prosthetische Gruppe in Flavinenzymen für die Übertragung von Wasserstoff verantwortlich sind. Flavoproteine spielen eine zentrale Rolle in der Atmungskette, im Stoffwechsel der Kohlenhydrate, Fett- und Aminosäuren sowie bei vielen anderen Redox-Reaktionen. Riboflavin ist auch zur Aufrechterhaltung der Glutathionreduktase-Aktivität von entscheidender Bedeutung und wirkt demzufolge indirekt antioxidativ.

Labordiagnostisch wird Flavinadenindinukleotid (FAD) bestimmt.

Vitamin B5 (Pantothensäure) ist in seiner aktiven Form als Coenzym A ubiquitär vorhanden und i.e. als Acetyl-CoA im Energie-,Kohlenhydrat-, Aminosäure - und Fettstoffwechsel für die Aktivierung von Carbonsäuren zuständig.

Unter der Bezeichnung Vitamin B6 werden die 3 natürlich vorkommenden Pyridinderivate (Pyridoxin, Pyridoxamin, Pyridoxal und deren 5'-Phosphatester) zusammengefasst. die wichtigste aktive Coenzymform ist das Pyridoxal-5'-phosphat (PLP), das auch die Hauptkomponente im Blut darstellt. Die Substanzen der Vitamin B6-Gruppe werden mit pflanzlichen und tierischen Lebensmitteln aufgenommen.
PLP ist Cofaktor bei einer Vielzahl von enzymatischen Reaktionen im Stoffwechsel, insbesondere bei der Bildung von Serotonin im Gehirn und von Nicotinamid aus Tryptophan. Wegen seiner grossen Bedeutung für den Aminosäurenstoffwechsel führt ein Vitamin B6-Mangel zu einer erhöhten Ausscheidung von Aminosäurenmetaboliten.

Biotin (Vitamin H) findet sich weit verbreitet in Bakterien, Pilzen, höheren Pflanzen und tierischen Geweben. In Nahrungsmitteln tritt der Grossteil des Biotins kovalent an Protein gebunden auf, während nur ein geringer Teil in freier Form zur Verfügung steht. Der tägliche Bedarf an Biotin ist schwer abzuschätzen, da eine gesunde Darmflora durch endogene Synthese wesentlich zur Deckung des Vitamin H-Bedarfs beiträgt. Nach neuesten Kenntnissen wird für Erwachsene eine tägliche Zufuhr von 100-200 μg empfohlen.

Vitamin C gehört wie die Vitamine B1, B2, B6, B12, Folsäure, Biotin, Niacin und Pantothensäure in die Gruppe der wasserlöslichen Vitamine. Es erfüllt viele biochemische Funktionen im Organismus und schützt als Antioxidans vor freien Radikalen und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Ascorbinsäure vermag die Lipidperoxidation durch Abfangen von wasserlöslichen Radikalen nahezu komplett verhindern. Vitamin C und E wirken synergistisch beim Schutz vor Lipidperoxidation.
Eine der wichtigsten biochemischen Funktionen von Vitamin C ist die Mitwirkung an der Kollagensynthese. Auch an der Bildung von Neurotransmittern ist Vitamin C beteiligt.

Vitamin D ist ein fettlöslicher Steroidhormon-Vorläufer, der hauptsächlich in der Haut durch die Einwirkung von Sonnenlicht synthetisiert wird. Vitamin D ist biologisch inert und muss nacheinander zwei Hydroxylierungsschritte in Leber bzw. Niere durchlaufen, damit das biologisch aktive 1,25‑Dihydroxy-Vitamin D entsteht. Vitamin D ist für die Gesundheit der Knochen unentbehrlich. Bei Kindern kann ein schwerer Mangel zu Knochenerweichung (Rachitis) führen. Vitamin-D-Mangel verursacht zudem Muskelschwäche (Myasthenie) und erhöht bei älteren Menschen das Risiko zu stürzen. Auch  ist Vitamin D für die Kalziumaufnahme aus der Nahrung verantwortlich.

Vitamin D ist ein fettlöslicher Steroidhormon-Vorläufer, der hauptsächlich in der Haut durch die Einwirkung von Sonnenlicht synthetisiert wird. Vitamin D ist biologisch inert und muss nacheinander zwei Hydroxylierungsschritte in Leber bzw. Niere durchlaufen, damit das biologisch aktive 1,25‑Dihydroxy-Vitamin D entsteht. Vitamin D ist für die Gesundheit der Knochen unentbehrlich. Bei Kindern kann ein schwerer Mangel zu Knochenerweichung (Rachitis) führen. Vitamin-D-Mangel verursacht zudem Muskelschwäche (Myasthenie) und erhöht bei älteren Menschen das Risiko zu stürzen. Auch  ist Vitamin D für die Kalziumaufnahme aus der Nahrung verantwortlich. 

Der grösste Teil des im zirkulierenden Blut messbaren 25‑Hydroxy-Vitamin D kommt als 25‑Hydroxy-Vitamin D₃ vor, wohingegen 25‑Hydroxy-Vitamin D₂ nur bei Patienten messbar nachgewiesen werden kann, die Vitamin D₂ als Nahrungsergänzungsmittel zu sich nehmen. Vitamin D₂ gilt als weniger wirksam. Da 25‑Hydroxyvitamin D im menschlichen Körper die hauptsächliche Speicherform ist, besteht allgemeiner Konsens, diesen Metaboliten für die Bestimmung des Gesamtstatus an Vitamin D heranzuziehen. Die Halbwertszeit des zirkulierenden 25‑Hydroxyvitamin D beträgt 2‑3 Wochen.

Vitamin E umfasst eine Gruppe chemischer Verbindungen mit antioxidativen Eigenschaften. Die für den Menschen bedeutendste Form ist das alpha-Tocophreol, dessen wichtigste Wirkung der Schutz mehrfach ungesättigter Fettsäuren, einiger Vitamine (darunter auch Vitamin A), Hormone und Enzyme vor Zerstörung durch Oxidation ist. Tocopherol wirkt dabei als Radikalfänger.

Trotz der Überwachung mittels des INR-Wertes kann es während der Antikoagulationstherapie mit Cumarin-Derivaten leicht zu Unter- bzw. Überdosierungen kommen, die Therapieresistenz bzw. schwere Blutungen als Folge haben können. Die wichtigsten Vertreter der Coumarin-Derivate sind Phenprocoumon (Marcoumar), Acenocoumarol (Sintrom) und Coumadin (Warfarin). Der genetische Polymorphismus G-1639A im Promoter des VKORC1 (Vitamin K Epoxid Reductase Complex subunit 1)-Gens wurde mit der Wirksamkeit der Therapie mit Coumarinen assoziiert. Das VKORC1-Allel-1639A führt zu einer um 50% reduzierten Aktivität des VKORC1-Enzyms. Dadurch wird die Wirkung der Coumarine als Vitamin K-Antagonisten verstärkt und die Sensitivität gegenüber der Therapie erhöht. Heterozygote und homozygote Träger des A-Allels (ca. 60% der kaukasischen Bevölkerung) benötigen niedrigere Dosierungen (ca. 25 bzw. 50% Reduktion) im Vergleich zu Homozygoten für das Wildtyp-G-Allel.

Vitamin K gehört neben den Vitaminen A, D und E zu den fettlöslichen Vitaminen und ist ein Sammelbegriff für die drei Vitamine K1 (Phyllochinon), K2 (Menachinon) und K3 (Menadion). Vorallem das Vitamin K1 ist entscheidend bei der Aktivierung der Blutgerinnungsfaktoren und macht 75 - 90% des Gesamtvitamin K aus.

Indikation: Verdacht auf Vitamin K1-Mangel durch Fehlernährung, Maldigestion oder Malabsorption. Therapiekontrolle bei Behandlung mit Vitamin K.

Vitamin K2 wird für die Synthese von Prothrombin benötigt. Bei Mangel kann es zu Ekchymose, Petechien und Hämatomen kommen. Überdosierungen sind nicht beschrieben, allerdings kann unter Antikoagulation gewünscht sein, die Vitamine K auf einem nötigen Minimum zu halten.

Das Von-Willebrand-Syndrom ist eine Erbkrankheit, bei der ein Mangel an Von-Willebrand-Faktor (vWF) besteht, der zu einer thrombozytären Dysfunktion führt. Screeningtests zeigen normale Thrombozytenwerte und gelegentlich eine leicht verlängerte PTT. Die Diagnose basiert auf niedrigen Konzentrationen des von-Willebrand-Faktor-Antigens und der von-Willebrand-Faktor-Aktivität (Ristocetin-Kofaktor-Aktivität).

Das Von-Willebrand-Syndrom ist eine Erbkrankheit, bei der ein Mangel an Von-Willebrand-Faktor (vWF) besteht, der zu einer thrombozytären Dysfunktion führt. Screeningtests zeigen normale Thrombozytenwerte und gelegentlich eine leicht verlängerte PTT. Die Diagnose basiert auf niedrigen Konzentrationen des von-Willebrand-Faktor-Antigens und der von-Willebrand-Faktor-Aktivität (Ristocetin-Kofaktor-Aktivität).

Voriconazol ist ein Breitspektrum-Triazol-Antimykotikum zur Behandlung der invasiven Aspergillose, der Candidämie bei nicht-neutropenischen Patienten, sowie bei schweren invasiven Candida-Infektionen (einschliesslich durch C. krusei), Scedosporium spp., und Fusarium spp.

Voriconazol wird durch CYP2C19, CYP2C9 und CYP3A4 metabolisiert.

Vortioxetin ist ein neueres Antidepressivum aus der Gruppe der SARI (Serotonin Antagonisten und Wiederaufnahmehemmer). Die stimmungsaufhellende, angstlösende und konzentrationsfördernde Wirkung wird u.a. durch die Modulation des Neurotransmitters Serotonin (Botenstoff im Nervensystem) an seinen verschiedenen Rezeptoren erklärt, was wiederum Auswirkungen auf andere Neurotransmitter hat (z.B. Noradrenalin, Dopamin, Histamin, Acetylcholin und Glutamat). Als häufige unerwünschte Wirkungen werden Übelkeit, Durchfall, Juckreiz und abnormale Träume angegeben. Metabolisiert wird Vortioxetin v.a. durch CYP2D6. Alle vier Metabolite sind inaktiv und werden nicht gemessen.