Der GABA-Rezeptor ist ein metabotroper inhibierender Rezeptor.

Antikörper gegen den GABA-Rezeptor sind mit limbischer Enzephalitis, status Epilepticus, Ataxie und dem Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom assoziiert, häufig mit gutem Therapieansprechen. Beim Nachweis dieser Antikörper sollte zudem eine Tumorsuche eingeleitet werden, meistens sind sie mit einem kleinzelligen Bronchialkarzinom assoziiert.

Gabapentin ist ein Antiepileptikum und wird zur Behandlung von Epilepsie sowie bei Neuropathien angewendet. Die Elimination erfolgt unverändert über die Niere.

Der Nachweis von GAD Ak ist ein diagnostischer Marker für einen Diabetes mellitus Typ 1. Die höchste Sensitivität hat der Antikörper bei Kindern und Jugendlichen (70-90%), die Titer sinken mit der klinischen Manifestation des Typ 1  Diabetes wieder ab.

GAD Ak sind auch bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen  (z.B. Stiff-Person-Syndrom) zu finden.

Gallensäuren sind Endprodukte des Cholesterinstoffwechsels. Sie gehören zur Gruppe der Steroide (Stoffklasse der Lipide) und werden in der Leber aus Cholesterin durch Hydroxylierungsreaktionen (Reaktion zur Einführung einer oder mehrerer Hydroxygruppen) und oxidative Verkürzung der am Ring D befindlichen Seitenkette gebildet.

Die Gallensäuren, die Bestandteil der Galle sind, sind für die Fettverdauung unerlässlich. Sie ermöglichen die Emulgation und Resorption von Fetten und fettlöslichen Vitaminen. Die Gallensäuren unterliegen einem enterohepatischen Kreislauf, d. h der Zirkulation von der Leber über die Gallenblase zum Darm und wieder zurück zur Leber. Dabei entstehen am Ende des Prozesses durch die Konjugation und Dekonjugation sekundäre Gallensäuren, die über den Stuhl ausgeschieden werden.

Im Falle eines Verschlussikterus (Gelbsucht durch Gallenstau infolge eines Abflusshindernisses) gelangen Gallensäuren zusammen mit Bilirubin (Abbauprodukt des Hämoglobins) in das Blut.

• Beurteilung der hepatobiliären Funktion (Funktion von Leber und Gallenblase)
• Diagnose einer intrahepatischen Schwangerschaftscholestase (Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy, IPC; Gallestau innerhalb der Leber)

Die γ‑Glutamyltransferase dient zur Diagnose und Verlaufskontrolle von hepatobiliären Erkrankungen. Bei diesen Erkrankungen ist die Enzymaktivität der GGT häufig der einzige Parameter, der erhöht ist, und stellt somit einen der empfindlichsten der bekannten Indikatoren dar. Die γ‑Glutamyltransferase wird außerdem als sensitiver Screeningtest zur Erkennung eines versteckten Alkoholismus eingesetzt. Bei Patienten unter Langzeitmedikation mit Phenobarbital und Phenytoin finden sich ebenfalls erhöhte GGT-Aktivitäten im Serum.

Es werden die IgM und IgG gegen GD1a, GD1b, GM1, GQ1b, GT1A nachgewiesen.

Ganglioside gehören zur Gruppe der Glycosphingolipide. Sie machen ca. 6% der Lipide im Nervensystem aus und sind essentielle Bestandteile der Zellmembran der Schwannschen Zellen, des Myelins und des Axolemms.

Gangliosid Ak sind Marker für die idiopathische oder postinfektiöse autoimmune Polyneuropathien (z.B. Guillain-Barré-Syndrom). Die diagnostische Spezifität steigt mit der Höhe des Titers und mit der Anzahl gleichzeitig auftretenden Gangliosid Ak.

Schweres peptisches Ulcusleiden, Rezidivulcera nach Magenteilresektion, Zollinger-Ellison-Syndrom, schwere Refluxösophagitis, massive gastrale Hypersekretion, weiter Diagnostik bei Abklärung einer MEN.

Sehr hohe Nüchternwerte (> 1000 ng/l) gelten als beweisend für ein Zollinger-Ellison-Syndrom. Bei nicht eindeutigen Befunden ist ein Sekretin-Belastungstest in Erwägung zu ziehen.

Optimal: nach 12 stündiger Nahrungskarenz

H2-Blocker, Antacida 24 h vorher, PPI 7 d vorher absetzen.

Bisher konnte keine Spezifität für eine bestimmte Erkrankung gefunden werden. Sie sind bei verschiedenen Formen der Vaskulitis nachweisbar, sowie bei einer Reihe von (Auto)immunerkrankungen.

Das Gelbfieber Virus gehört zur Familie der Flaviviren und ist in tropischen Gegenden Afrikas und Südamerikas zu finden. Die Übertragung findet durch Mücken der Aedes Arten statt. Nach einer Inkubationszeit von 3-6 Tagen kommt es in einer ersten Phase zu hohem Fieber, Muskel-, Rücken- und Kopfschmerzen während 3-4 Tagen. Bei den meisten Patienten tritt danach die Genesung ein. Lediglich bei ca. 15% der Patienten geht die Krankheit nach kurzer Besserung in die 2. Phase über, wo es zu Leberentzündung mit Gelbsucht, Schädigung verschiedener Organe, sowie inneren und äußeren Blutungen (Hämorrhagien) kommen kann.

Antibiotikum der Aminoglykosid Klasse.

Basisdiagnose bei Verdacht auf Hämostaseerkrankungen.

Die Übertragung von Giardia lamblia erfolgt fäkal-oral über kontaminierte Nahrungsmittel oder Trinkwasser. Bei einer Infektion treten unterschiedlich ausgeprägte Magen-Darm-Beschwerden auf. Typische Verläufe zeigen oft Magenkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen und wässrige, teils schaumige Durchfälle.

Bei Zöliakie-Patienten können Gliadin IgA und IgG zusammen mit Transglutaminase IgA in hoher Frequenz nachgewiesen  werden. Wird eine konsequente glutenfreie Diät eingehalten, sinken die Antikörper Titer innerhalb von einigen Monaten wieder ab. Gliadin Ak können zudem in ca. 60% der Fälle von Dermatitis herpetiformis nachgewiesen werden.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Bei Zöliakie-Patienten können Gliadin IgA und IgG zusammen mit Transglutaminase IgA in hoher Frequenz nachgewiesen  werden. Wird eine konsequente glutenfreie Diät eingehalten, sinken die Antikörper Titer innerhalb von einigen Monaten wieder ab. Gliadin IgG sind weniger spezifisch als IgA und können auch bei anderen Erkrankungen (Colitis ulceroas, Morbus Crohn, Dermatitis herpetiformis) vorkommen. Eine diagnostische Relevanz von isoliert nachgewiesenen Gliadin IgG ergibt sich nur bei einem IgA Mangel.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Marker-Antikörper der GBM-Nephritis. Das Krankheitsspektrum umfasst die rapid pogressive Gomerulonephritis mit (Goodpasture-Syndrom) oder ohne pulmonale Hämorrhagie.

Die Erythrozyten weisen nach glomerulärer Passage typische morphologische Veränderungen auf. Neben Ringformen mit glatter und gewellter Struktur und deformierten bzw. dysmorphen, glomerulären Erythrozyten, teilweise mit Innen- und Außenzapfen, findet man auch als Sonderform unter den dysmorphen Erythrozyten die Akanthozyten (bekannt als »Mickey-Maus-Erythrozyten«) mit bläschenförmigen Ausstülpungen. Die Beurteilung der Erythrozyten verlangt praktische Erfahrung und gute Kenntnisse der Urinmikroskopie:

1. Glomeruläre Erythrozyten sind typischerweise kleiner als Erythrozyten nicht-glomerulärer Blutungsquellen.

2. Die Erythrozyten glomerulärer Blutungsquellen variieren in Form und Größe, während Erythrozyten bei Hämaturien nicht-glomerulären Ursprungs in Form und Größe einheitlich sind.

3. Erythrozyten bei Hämaturien glomerulären Ursprungs haben oft Hämoglobin verloren.

4. Bei glomerulären Blutungen können manchmal auch Erythrophagozyten mikroskopisch gesehen werden. Erythrophagozyten sind Tubulusepithelien, die Erythrozyten bereits aufgenommen haben.

Bei einer postrenalen Blutung behalten dagegen die Erythrozyten weitgehend ihre Form (Bezeichnung als eumorphe, isomorphe bzw. nicht-glomeruläre Erythrozyten).

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Verdacht auf eine bakterielle Infektion oder Tumore.

Glucose ist das wichtigste Kohlenhydrat im peripheren Blut. Die Oxidation von Glucose stellt die Hauptenergiequelle für Körperzellen dar. Die dem Körper als Ernährung zugeführte Glucose wird zur Speicherung in der Leber in Glykogen und zur Speicherung im Fettgewebe in Fettsäuren umgewandelt. Die Blutglucosekonzentration wird durch zahlreiche Hormone in engen Grenzen gehalten. Die wichtigsten dieser Hormone werden von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Ein Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (G6PD)-Mangel, ist einer der am weitesten verbreitete Erythrozyten-Enzym-Defekt, besonders im Mittelmeerraum, Afrika und Asien. Die Vererbung erfolgt X-chromosomal rezissiv. Ein Mangel führt zu einem unzureichenden Schutz vor oxidativem Stress z.B. durch Infektionen, gewissen Medikamente oder Nahrungsmittel i.e. Favabohnen. Der Mangel an G6PD führt zur erhöhten Belastung der Erythrozyten, weshalb sie vorzeitig abgebaut werden («Hämolyse»).

Gemäss WHO wird ein G6PD Mangel in 5 Klassen eingeteilt, von denen aber nur 3 eine klinische Relevanz haben:
- Klasse I: schwerer Enzymmangel (<10% normale Enzymaktivität). klinisch: chronische hämolytische Anämie.
- Klasse II: schwerer Enzymmangel (<10% normale Enzymaktivität). klinisch: intermittierende hämolytische Anämie.
- Klasse III: mässiger Enzymdefekt (10–60% normale Enzymaktivität). klinisch: Hämolyse meist im Rahmen einer Infektion oder Medikamentenexposition.
 

Hinweis zur Interpretation der Resultate: Die Enzymaktivität in Retikulozyten und jungen Erythrozyten ist höher als bei älteren Erythrozyten. Bei Hämolyse
und anderen Ursachen einer Retikulozytose wird daher eine höhere Enzymaktivität pro g Hämoglobin gemessen.

Die GLDH ist ein weitgehend leberspezifisches Enzym, welches ausschließlich intramitochondrial lokalisiert ist und sich vorwiegend im Leberzellazinus findet. Andere Organe (Nieren, Pankreas, Herz, Gehirn, Intestinum) haben eine vernachlässigbare GLDH-Aktivität. GLDH-Aktivitätsbestimmungen finden nur für die Diagnostik von Lebererkrankungen Anwendung, insbesondere zur Abschätzung des Schweregrades der Einzelzellschädigung.

Glutathion wird zur Abklärung von oxidativem und / oder nitrosativem Stress bestimmt. Erniedrigte Glutathionspiegel können auf eine Störung der antioxidativen Homöostase oder auf eine genetische Variante der Glutathion-S-Transferase hinweisen.

Glycin-Rezeptor Ak werden hauptsächlich in Patienten mit PERM (progressive Enzephalitis mit Rigidität und Myoklonus), Stiff Person Syndroms, limbische Enzephalitis oder mit epileptischer Enzephalopathie gefunden.

Glykosaminoglykane (GAGs), veraltet auch Mucopolysaccharide, sind Polysaccharidketten aus Aminozuckern. Im Körper kommen die GAGs u.a. an Proteinzentralfilamente gebunden vor und bilden so die Proteoglykane, ein wichtiger Bestandteil der extrazellulären Matrix. Fehlen dem Körper die relevanten Enzyme für den Metabolismus und die Speicherung der GAGs, führt dies zu einer Untergruppe lysosomaler Speichererkrankungen, den Mucopolysaccharidosen. Dabei gelangen überschüssige GAGs ins Blut und werden an ungewöhnlichen Stellen im Körper abgelagert.

Der qualitative Nachweis von GAGs im Urin dient als Suchtest für Mucopolysaccharidosen.

Gnathostoma gehört zu den Nematoden. Wirte sind primär Fleischfressende Säugetiere wie Hunde und Katzen. Über den Fäzes ausgeschiedene Eier entwickeln sich in Süsswasser zu Larven, welche von einem ersten Zwischenwirt (Flusskrebse) aufgenommen werden. In einem zweiten Zwischenwirt (Fisch, Frosch) erreichen die Larven ihr infektiöses Stadium. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt hauptsächlich durch Verzehr von rohem Fisch. Gnathostomiasis ist dementsprechend auch in Regionen, wo viel roher Fisch verzehrt wird wie Ost- und Südostasien endemisch.

Kutane Gnathostomiasis ist die häufigste Form der Krankheit und mit wandernden, geröteten Schwellungen assoziiert.

Gp210 Ak sind hochspezifisch für die primär biliäre Cholangitis (PBC) und sind bei ca. 10-45% der Patienten nachweisbar. Sie wurden auch in klinsich gesicherten AMA negativen PBC-Patienten gefunden (21-47%). Die Antikörper sind mit extrahepatischen Manifestationen (z.B. Arthritis) assoziiert und weisen auf einen ungünstigen Verlauf mit erhöhtem Risiko für Leberversagen.