Elektrolyte sind an den meisten Hauptstoffwechselfunktionen des Körpers beteiligt. Natrium, Kalium und Chlorid zählen zu den wichtigsten physiologischen Ionen und den am häufigsten bestimmten Elektrolyten. Sie werden vorwiegend über die Nahrung aufgenommen, im Magen-Darm-Trakt absorbiert und über die Nieren ausgeschieden. Kalium ist das wichtigste intrazelluläre Kation und für die Nerven- und Muskelaktivität unabdingbar. Zu den Ursachen eines erniedrigten Kaliumspiegels gehören eine kaliumarme Ernährung oder ein übermäßiger Kaliumverlust des Körpers infolge von Diarrhö, anhaltendem Erbrechen oder einer beschleunigten Ausscheidung über die Nieren. Ein erhöhter Kaliumspiegel kann durch Dehydratation oder Schock, schwere Verbrennungen, diabetische Ketoazidose und durch eine renal bedingte Kaliumretention ausgelöst werden.

Elektrolyte sind an den meisten Hauptstoffwechselfunktionen des Körpers beteiligt. Natrium, Kalium und Chlorid zählen zu den wichtigsten physiologischen Ionen und den am häufigsten bestimmten Elektrolyten. Sie werden vorwiegend über die Nahrung aufgenommen, im Magen-Darm-Trakt absorbiert und über die Nieren ausgeschieden.

Kalium ist für die Erregbarkeit der Nerven und Muskelzellen sowie für die Reizleitung am Herzen verantwortlich. Außerdem reguliert Kalium zusammen mit Natrium den Wasserhaushalt der Körperzellen. Die Bestimmung von Kalium im Vollblut gibt Information über die Konzentrationen des Kaliums innerhalb und außerhalb der Zelle.

Die intrazelluläre Konzentration des Kaliums wiederspiegelt den physiologischen Zustand möglicherweise besser, als die Serumkonzentration. Die Messung ist technisch jedoch aufwändiger und deshalb weniger gut untersucht. Neuere Messmethoden machen die Messung von Kalium im Vollblut jedoch zugänglich, was zumindest eine Berechnung des Kaliums in Erythrozyten ermöglicht.

Das Profil beinhaltet die Messung von Kalium im Vollblut, Kalium im Serum und den Hämatokrit. Aufgrund dieser Parameter wird das Kalium in den Erythrozyten berechnet.

Kälteagglutinine sind antierythrozytäre Autoantikörper, die im Labor dadurch nachgewiesen werden, dass sie sich bei niedrigen Temperaturen (ca 4 °C) an Erythrozyten binden. Sie können eine intravasale Hämolyse verursachen, die sich über Komplementaktivierung ibis zur hämolytischen Krise verstärken kann. Klinisch indiziert ist die Analyse bei Verdacht auf eine akut reversible autoimmunhämolytische Anämie (AIHA) vom Kältetyp. Hinweisend dazu ist ein begründeter Verdacht auf Kälteantikörper bei positivem Coombs Test oder einer Hämolyse.

VGCC Ak binden präsynaptisch an den spannungsabhängigen Kalziumkanal wodurch die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin gehemmt wird. Sie gelten als Marker des Lambert-Eaton myasthenischen Syndroms (LEMS) und sind in 95% der LEMS-Patienten welche zusätzlich ein kleinzelligen Lungenkarzinom aufweisen zu finden.

Die Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin entstehen durch die Metabolisierung der aromatischen Aminosäuren Phenylalanin und Tyrosin und spielen im Organismus als Hormone und Neurotransmitter eine zentrale Rolle. Neben den Katecholaminen sich auch deren Abbauprodukte wichtige Indikatoren bei der Diagnose verschiedener Tumore des sympatho-adrenergen Systems wie Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom und Melanoblastom.
Neben der klinischen Differential-Diagnostik von Bluthochdruckerkrankungen werden Katecholamin-Bestimmungen im Urin und Plasma zur Klärung einer Vielzahl weiterer klinischer und pharmakologischer Fragestellungen herangezogen. Die Konzentrationen von Noradrenalin und Adrenalin gelten als Indikatoren für die Aktivität des sympathischen Nervensystems und sind darüber hinaus eine wesentliche Kenngrösse für das Vorliegen von kongestiven Herzinsuffizienzen, koronaren Herzkrankheiten, Diabetes mellitus, Arteriosklerose und akutem Asthma.

Die Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin entstehen durch die Metabolisierung der aromatischen Aminosäuren Phenylalanin und Tyrosin und spielen im Organismus als Hormone und Neurotransmitter eine zentrale Rolle. Neben den Katecholaminen sich auch deren Abbauprodukte wichtige Indikatoren bei der Diagnose verschiedener Tumore des sympatho-adrenergen Systems wie Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom und Melanoblastom.

Neben der klinischen Differential-Diagnostik von Bluthochdruckerkrankungen werden Katecholamin-Bestimmungen im Urin und Plasma zur Klärung einer Vielzahl weiterer klinischer und pharmakologischer Fragestellungen herangezogen. Die Konzentrationen von Noradrenalin und Adrenalin gelten als Indikatoren für die Aktivität des sympathischen Nervensystems und sind darüber hinaus eine wesentliche Kenngrösse für das Vorliegen von kongestiven Herzinsuffizienzen, koronaren Herzkrankheiten, Diabetes mellitus, Arteriosklerose und akutem Asthma.

Die Untersuchung erfasst die beiden Analyten Acetoacetat und 3-Hydroxybutyrat. Die Ketone fallen als Stoffwechselprodukte des Fettsäureabbaus an.

Die Referenzwerte für Ketonkörper sind abhängig vom Ernährungszustand und einer allfälligen Fastendauer. eine Interpretation der Resultate ist somit fast immer nur im klinischen Kontext oder im Verlauf möglich.

Diagnose und Verlaufskontrolle bei Verdacht auf erhöhten Knochenabbau, exzessiver Knochenabbau.

Kollagen VII ist der Hauptbestandteil der Verankerungsfasern in der epidermalen Basalmembran. Antikörper gegen Kollagen VII findet man vor allem bei der Epidermolysis bullosa acquisita, welche zum Spektrum der blasenbildenden Autoimmundermatosen zählt.

Der Test dient als Ergänzung zum ANA-Screening zum Aussschluss von häufig auftretenden Autoantikörpern bei Kollagenosen.

Der Immunodot umfasst folgende Antikörper: Zentromer A/B, RNP/Sm-Komplex, RNP, Sm, PCNA, SS-A(Ro60), SS-B(La), Scl-70, Mi-2, Ku, PM-Scl-100, DFS-70

Das Komplementsystem ist ein Teil des unspezifischen Immunsystems. Es besteht aus den sogenannten Komplementfaktoren (C1-C9), welche durch ein komplexes Zusammenspiel Zellen bzw. Bakterien zerstören (lysieren) können. Dieser Vorgang kann auf drei unterschiedlichen Wegen erfolgen: dem klassichen Weg, dem alternativen Weg oder dem Lektin Weg. Wenn Teile des Komplementsystems nicht, in verminderter Menge oder mit reduzierter Funktion gebildet werden, kommt es zum Defekt eines oder mehrerer der Aktivierungswege.

Der Kreatinintest in Serum oder Plasma ist der am häufigsten verwendete Test zur Beurteilung der Nierenfunktion. Kreatinin ist ein Abbauprodukt von Kreatinphosphat im Muskel und wird normalerweise vom Körper (in Abhängigkeit von der Muskelmasse) in einer ziemlich konstanten Rate hergestellt. Es wird von den Glomeruli filtriert und, unter normalen Bedingungen, von den Tubuli nicht in akzeptablem Umfang reabsorbiert. Eine kleine, aber signifikante Menge wird auch aktiv sezerniert.

Da Kreatinin im Blut nur bei einem beträchtlichen Schaden der Nephronen ansteigt, ist es nicht zum Nachweis einer Nierenerkrankung im Frühstadium geeignet.

Chronische Nierenerkrankungen (CKD) stellen ein weltweites Problem dar und bringen ein beträchtliches Risiko für die Entwicklung kardiovaskulärer Morbidität und Tod mit sich. In aktuellen Richtlinien wird eine chronische Nierenerkrankung als Nierenschädigung oder glomeruläre Filtrationsrate (GFR) unter 60 mL/min pro 1.73 m2 über einen Zeitraum von 3 oder mehr Monaten, ungeachtet der Ursache, definiert.

Für die Abschätzung der glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) wird im Zusammenhang mit der Kreatininbestimmung immer die CKD-EPI-Formel verwendet.

Zusätzlich zur Diagnose und Behandlung von Nierenerkrankungen und Überwachung der Nierendialyse werden Kreatininbestimmungen für die Berechnung der fraktionierten Ausscheidung anderer Urinanalyte (z.B. Albumin, α‑Amylase) eingesetzt.

Die Bestimmung der Kreatinin-Clearance, die auf der Kreatininkonzentration in Urin und Serum oder Plasma und dem Harnzeitvolumen basiert, stellt einen wesentlich empfindlicheren Test dar, mit dem sich auch die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) besser abschätzen lässt. Für diesen Test sind die zeitlich genau festgelegte Probenentnahme (in der Regel 24 h-Sammelurin) und eine Blutprobe erforderlich.

Da dieser Test jedoch aufgrund des zeitlich festgelegten Sammelns von Urinproben fehleranfällig ist, wurde versucht, die GFR nur auf Grundlage der Serum- oder Plasmakonzentration und zusätzlichen Angaben wie Alter, Geschlecht und Ethnie mittels der CKD-EPI-Formel abzuschätzen (eGFR).

Diagnostik der Kristallarthropathien.

Eine Untersuchung auf Zellen und Kristalle in Punktaten ist sinnvoll zur Differenzierung eines entzündlichen Ergusses von einem sog. Reizerguss sowie zur ätiologischen Einordnung eines Ergusses.

Der Nachweis von Harnsäure- und Calciumpyrophosphat-Kristallen sind eindeutige diagnostische Kriterien der Gicht bzw. Pseudogicht.

Der Nachweis von Hydroxyapatitkristallen in der Synovialflüssigkeit könnte in Zukunft ein möglicher Prädiktor für einen rasch destruierenden Arthroseverlauf darstellen, woraus sich neue prognostische und therapeutische Ansätze definieren liessen.

Kryoglobuline sind Immunglobuline, die unterhalb von 37 °C präzipitieren und bei Wiedererwärmung auf 37 °C wieder vollständig auflösen.

Es handelt es sich meinst um monoklonale oder polyklonale Immunglobuline der Klasse IgM, seltener auch IgG oder IgA und im Gegensatz zu den Kälteagglutininen sind sie nicht gegen Antigene der Erythrozytenoberfläche gerichtet.

Kupfer ist ein essenzielles Spurenelement und spielt im Körper in verschiedensten Prozessen eine wichtige Rolle. So ist Kupfer am Elektronentransport und der Atmung, an der Eisenhomöostase und an antioxidativen Systemen in der Zelle involviert. Im Blut liegt Kupfer zu 90% an das Transportprotein Caeruloplsamin gebunden vor.

Kupfermangel kann aus einem bariatrischen Eingriff, der erhöhten Aufnahme von Zink durch Nahrungsergänzungsmittel oder genetischen Krankheiten resultieren. In der Folge kann es zur Anämie, Wachstumsverzögerung, gestörter Pigmentierung und im Extremfall geistigem Abbau kommen.

Achtung: Beim Morbus Wilson kommt es aufgrund eines Gendefekts zu einer unzureichenden Inkorporation von Kupfer an das Transportprotein Caeruloplasmin. Dies führt zu einer zu hohen Konzentration und Kupferablagerungen im Körper und Hepatotoxizität. Der Serum-Kupferspiegel ist dabei allerdings erniedrigt. Als ergänzende Analysen sind Caeruloplasmin und die Konzentration von Kupfer im Urin empfohlen.

Bei Cholestase und Supplementierung kann es zu erhöhten Konzentrationen in Gewebe und Blut kommen.

Bei Verdacht auf Morbus Wilson.

Kupfer ist ein essenzielles Spurenelement und spielt im Körper in verschiedensten Prozessen eine wichtige Rolle. So ist Kupfer am Elektronentransport und der Atmung, an der Eisenhomöostase und an antioxidativen Systemen in der Zelle involviert. Im Blut liegt Kupfer zu 90% an das Transportprotein Caeruloplsamin gebunden vor.

Kupfermangel kann aus einem bariatrischen Eingriff, der erhöhten Aufnahme von Zink durch Nahrungsergänzungsmittel oder genetischen Krankheiten resultieren. In der Folge kann es zur Anämie, Wachstumsverzögerung, gestörter Pigmentierung und im Extremfall geistigem Abbau kommen.

Achtung: Beim Morbus Wilson kommt es aufgrund eines Gendefekts zu einer unzureichenden Inkorporation von Kupfer an das Transportprotein Caeruloplasmin. Dies führt zu einer zu hohen Konzentration und Kupferablagerungen im Körper und Hepatotoxizität. Der Serum-Kupferspiegel ist dabei allerdings erniedrigt. Als ergänzende Analysen sind Caeruloplasmin und die Konzentration von Kupfer im Urin empfohlen.

Bei Cholestase und Supplementierung kann es zu erhöhten Konzentrationen in Gewebe und Blut kommen.

Die Beurteilung der Kupfer Konzentration im Plasma oder Serum sollte immer in Zusammenhang mit der Konzentration des Plasmaproteins Caeruloplasmin (Cp) erfolgen. Im Plasma sind 95 % des Kupfers an Caeruloplasmin gebunden und da dies ein Akute-Phase Protein ist steigt bei Inflammation die Kupfer-Konzentration im Plasma an. Die Konzentration von Kupfer im Plasma zeigt eine zirkadiane Rhythmik mit morgendlichem Maximum, das bei Frauen höher ist als bei Männern und mit dem Alter zunimmt. Die Kupfer Werte sind höher bei Therapie mit Östrogenen, Schwangerschaft, Inflammation und Stress. Sie sind tendenziell erniedrigt unter Therapie mit Kortikosteroiden oder bei endogen vermehrter Synthese von Kortikosteroiden.

Beim M. Wilson ist das freie Kupfer (nicht an Caeruloplasmin gebunden) erhöht. Die Berechnung erfolgt nach folgender Formel:

Kupfer frei (µmol/L) = Kupfer total (µmol/L) - (Caeruloplasmin in mg/L x 0.050)¹

¹ EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease