Der Schweinebandwurm Taenia solium ist weltweit verbreitet, wird jedoch hauptsächlich in Südamerika gefunden. Infektionen sind möglich durch Verzehr von finnenhaltigem Schweinefleisch (Bandwurmbefall), orale Aufnahme der Eier (Zystizerkose ohne Bandwurmbefall) oder durch Reifung der Eier im Menschen (Zystizerkose mit Bandwurmbefall). Zystizerken entstehen durch wandernde Larven, welche sich in der Haut, Skelettmuskulatur, Auge und ZNS (Cysticercus cellulosus) oder im Gehirn und ZNS (Cysticercus racemosus) ansiedeln und Finnenbläschen unterschiedlicher Grösse bilden. Die Symptomatik ist abhängig davon, welche Organe betroffen sind.

Der Schweinebandwurm Taenia solium ist weltweit verbreitet, wird jedoch hauptsächlich in Südamerika gefunden. Infektionen sind möglich durch Verzehr von finnenhaltigem Schweinefleisch (Bandwurmbefall), orale Aufnahme der Eier (Zystizerkose ohne Bandwurmbefall) oder durch Reifung der Eier im Menschen (Zystizerkose mit Bandwurmbefall). Zystizerken entstehen durch wandernde Larven, welche sich in der Haut, Skelettmuskulatur, Auge und ZNS (Cysticercus cellulosus) oder im Gehirn und ZNS (Cysticercus racemosus) ansiedeln und Finnenbläschen unterschiedlicher Grösse bilden. Die Symptomatik ist abhängig davon, welche Organe betroffen sind.

Tapentadol gilt als stark wirksames Opioidanalgetikum der Arzneimittelgruppe MOR-NRI („μ-Opioid-Rezeptor-Agonisten / Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren“), das besonders zur Therapie chronischer, aber auch mittelstarken bis starken akuten Schmerzen bzw. bei ungenügender Wirksamkeit nicht-opioider Analgetika eingesetzt wird. Tapentadol ist gegen nozizeptive und neuropathische Schmerzen (Nervenschmerzen) wirksam. Tapentadol hat ein ähnliches Profil wie Tramadol, soll jedoch nur schwach serotonerg sein, und ist kein Prodrug. Die Halbwertszeit ist mit 4 Stunden kurz, weshalb zusätzlich retardierte Arzneiformen entwickelt wurden.

Tapentadol wird hauptsächlich über UGT1A6, UGT1A9 und UGT2B7 glucuronidiert. Ein geringer Anteil wird von CYP2C9, CYP2C19 und CYP2D6 verstoffwechselt. Interaktionen sind über diese Mechanismen möglich, wurden aber in Interaktionsstudien bisher nicht beobachtet und gelten als unwahrscheinlich. Die entstehenden Metaboliten sind inaktiv und werden vorwiegend über die Nieren ausgeschieden. Interaktionen können in Kombination mit MAO-Hemmern, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Opioiden und Opioid-Antagonisten auftreten. Die gleichzeitige Verabreichung serotonerger Arzneimittel kann selten ein Serotoninsyndrom verursachen.

Testosteron gilt als wichtigstes Androgen bei erwachsenen Männer. Im Blutkreislauf liegt Testosteron vorwiegend an Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG) gebunden vor. Biologisch aktiv ist jedoch das freie Testosteron. Die Messung des freien Testosteron kann bei der Diagnose unterschiedlicher Erkrankungen einschliesslich Androgenmangel bei Männer und Androgenüberschuss bei Frauen nützlich sein. Eine Bewertung der Level von freiem Testosteron kann sinnvoll sein und einer falschen Diagnose von Hypogonadismus vorbeugen, wenn geringe Konzentrationen von Gesamttestosteron bestimmt und SHBG-Alterationen vermutet werden.

Das berechnete freie Testosteron ist ein besserer Indikator für das tatsächlich aktive Testosteron als die Gesamtkonzentration des Testosteron. Testosteron und Dihydrotestosteron finden sich nur zu einem kleinen Prozentsatz frei im Plasma. Das bioverfügbare Testosteron berücksichtigt zusätzlich noch das an Albumin gebundene Testosteron, welches schnell verfügbar gemacht werden kann. Der Hauptanteil des Testosterons ist jedoch an SHBG gebunden und nicht direkt verfügbar.

In beide Berechnungen fliessen Gesamt-Testosteronkonzentration, das SHBG und Albumin ein.

Testosteron gilt als eines der wichtigsten androgenen Steroide. Dieses Steroid wird bei Männern über die Hoden und die Nebennierenrinde und bei Frauen über die Nebennierenrinde und Eierstöcke sekretiert. Ausserdem wird es in peripheren Geweben aus Androstenedion gebildet.

Bei Männern wird Testosteron fast ausschliesslich durch die Leydig-Zellen der Hoden synthetisiert. Die Sekretion des Testosterons wird durch luteinisierendes Hormon reguliert. Testosteron fördert die Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale, wie das Haarwachstum im Schambereich, im Gesicht und unter den Achseln, und der akzessorischen Geschlechtsorgane. Der grösste Teil des zirkulierenden Testosterons ist an Trägerproteine (z. B. SHBG = Sex Hormone‑Binding Globulin) gebunden.

Frauen bilden kleine Mengen Testosteron in den Eierstöcken, den Nebennieren und dem peripheren Fettgewebe. Die Serumkonzentration ist etwa 10x geringer als bei Männern. In physiologischen Konzentrationen haben die Androgene keine spezifischen Wirkungen bei der Frau. Bei vermehrter Produktion von Testosteron bei Frauen tritt je nach Ausmass eine Virilisierung auf.

Tetanus wird durch C. tetani verursacht, ein Bakterium welches im Erdreich, sowie im Darminhalt und Fäzes von Pferden (seltener Rinder und anderen Tiere) gefunden wird. Die Übertragung erfolgt über eine Verletzung, häufig gelangen die Sporen mit einem Fremdkörper (z.B. über Holzsplitter, Nägel, Dornen) unter die Haut. Die Inkubationszeit beträgt im Schnitt 3 Tage bis 3 Wochen. Die klinische Symptomatik resultiert aufgrund der Exotoxine, welche von C. tetani unter anaeroben Bedingungen gebildet werden. Diese führen zu neurologischen Störungen, die durch erhöhten Muskeltonus und Krämpfe gezeichnet sind.

Eine Erkrankung kann mittels vollständiger Impfung und regelmässigen Auffrischdosen verhindert werden.

Immunsuppressivum

Zur Verhinderung schwerer Nebenwirkungen vor der Behandlung mit Azathioprin, Mercaptopurin oder Thioguanin wird die Bestimmung der TPMT dringend empfohlen.

Thiopurine wie Mercaptopurin, Thioguanin und das Prodrug Azathioprin sind Medikamente, die oft zur Behandlung von Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder rheumatischen Beschwerden eingesetzt werden. Wirksamer Metabolit ist hierbei das 6-Mercaptopurin, das allerdings auch für die meisten Nebenwirkungen verantwortlich gemacht wird, wenn das Verhältnis von Medikamentengabe und Metabolisierung gestört ist. Das hierfür verantwortliche Enzym ist die Thiopurinmethyl-Transferase (TPMT). 

Bei ca. 10 % der Bevölkerung liegt eine heterozygote Schädigung des Enzyms vor, so dass eine Entgiftung von Mercaptopurin verzögert wird. Bei 0,3 % liegt eine komplette Störung des Enzyms vor, so dass hier das Mercaptopurin nicht abgebaut werden kann. Eine Akkumulation von Thioguanin oder Mercaptopurinmetaboliten kann zu Myelosuppression, Anämie, Leukopenie oder Pankreatitis führen.

Die Aktivitätsverteilung der TMPT ist trimodal und lässt sich genotypisch durch Punktmutationen mit Basenaustausch erklären. Die mutierten Enzyme zeigen eine eingeschränkte Aktivität. TPMT*2 (Ala80Pro), *3A (Ala154Thr; Tyr240Cys), *3B (Ala154Thr) und *3C (Tyr240Cys) sind die häufigsten (>75%) mutierten Allele. Bei Patienten mit einer erniedrigten TPMT-Aktivität muss die Therapie mit Thiopurinanaloga (Imurek, Puri-Nethol, Lanvis) mit einer tieferen Dosierung erfolgen.

Um seltene, nicht erfasste Mutationen auszuschließen, wird immer die TPMT-Aktivität mitbestimmt. Der Patient muss gemäß dem Gesetz über genetische Untersuchungen beim Menschen (GUMG) über die genetische Untersuchung aufgeklärt werden. Dem behandelnden Arzt muss eine unterschriebene Einverständniserklärung des Patienten vorliegen.

Die Thrombinzeit misst die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und erfasst sowohl Störungen der Fibrinbildung als auch gesteigerte Antithrombin-Wirkungen.

Dieser Test wird zur Kontrolle einer Therapie mit unfraktioniertem Heparin oder Streptokinase sowie bei Verdacht auf Verbrauchskoagulopathien bzw. Intoxikation mit Vitamin-K-Antagonisten verwendet. Nach größeren operativen Eingriffen oder im Zuge einer disseminierten intravasalen Koagulation (DIC) kommt es durch Verbrauch zu einem temporären Mangel von Fibrinogen.

Die Thrombophiliediagnostik erfasst angeborene und erworbene Defekte, die das Thromboserisiko erhöhen. Eine Thrombophilie-Abklärung ist in einer Akutsituation oder unter laufender Antikoagulantien-Therapie zu vermeiden: Thrombozyten-Aggregationshemmer und Vitamin K-Antagonisten: 3 bis 4 Wochen absetzen. Niedermolekulares Heparin, Fondaparinux und NOAKs: 24 h oder noch besser 48 h absetzen. 

(Literatur: Thrombophilieabklärung, Therapeutische Umschau (2016), 73(10), 626–634).

Achtung: Der Test wird aufgrund der kritischen Präanalytik von uns nicht angeboten. Die Analyse muss vor Ort in einem Spital durchgeführt werden

Beim PFA-Test wird die Zeit vom Testbeginn bis zum Verschluss der Membranöffnung und wird als Verschlusszeit angegeben. Sie ist ein Indikator für die Adhäsions- und Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten. Verlängerte Verschlusszeiten weisen auf eine eingeschränkte Thrombozytenfunktion hin, verkürzte Verschlusszeiten zeigen eine erhöhte Aktivierung der Thrombozyten an.

Der Test wird erst ab einer Thrombozytenzahl >100 G/L durchgeführt.

Selten vorkommender Markerantikörper der idiopathischen membranösen Glomerulonephritis (IMN) mit hoher Spezifität. Ca. 10% der IMN Patienten mit negativen PLA2-Rezeptor Ak  haben Antikörper gegen THSD7A.

Verlaufskontrolle der Therapie und Prognose bei Tumoren mit hoher Zellumsatzrate (Proliferationsrate), insbesondere bei hämatoonkologischen Erkrankungen (Leukämien, Lymphome).

Thyreoglobulin (Tg) ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von ca. 660 kDa. Tg wird von Thyreozyten in großen Mengen synthetisiert und in das Follikellumen abgegeben. Tg spielt eine entscheidende Rolle bei der Synthese der peripheren Schilddrüsenhormone T3 und T4. Es enthält ca. 132 Tyrosinreste, von denen etwa ein Drittel in Gegenwart von TPO (Thyreoperoxidase) und Jodid zu Mono‑ und Dijodthyrosin (MIT und DIT) jodiert werden können. Die anschließende Kopplung von MIT und DIT zu T3 bzw. T4 findet ebenfalls unter Mitwirkung von TPO auf der Tg-Matrix statt.

Erhöhte Tg‑Konzentrationen wurden bei verschiedenen Schilddrüsenerkrankungen wie der Hashimoto-Thyreoiditis, dem Morbus Basedow, dem Schilddrüsenadenom sowie dem Schilddrüsenkarzinom beschrieben. Des Weiteren kann die Tg‑Bestimmung auch bei der Unterscheidung zwischen subakuter Thyreoiditis und einer Thyreotoxicosis factitia nützlich sein. Im Falle einer kongenitalen Hypothyreose kann mittels der Tg‑Bestimmung zwischen dem vollkommenen Fehlen der Schilddrüse und einer Schilddrüsenhypoplasie bzw. anderen pathologischen Zuständen unterschieden werden.

Das Thyroxin-bindende Globulin (TBG) dient als Transport- und Speicherprotein für die Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3).

TPA ist ein Keratin-Antigen, welches in der Zellmembran vieler Tumorzellen und in den meisten Epithelzellen nachweisbar ist. Es wird bei Zellproliferation und Zellverfall als zirkulierendes Antigen ins Blut abgegeben. Nachteilig ist die geringe Spezifität. Daher sollte man TPA je nach Primärtumor immer mit anderen Tumormarkern kombinieren.

TPA-Erhöhungen finden sich bei zahlreichen Malignomen (Karzinome) sowie bei einer Reihe benigner Erkrankungen wie beispielsweise Leberzirrhose, akuten und chronischen Entzündungen, Dialysepatienten, postpoperativ, oder Diabetes mellitus. Die Spezifität wird im Vergleich zum TPS geringer angegeben.

Markerantikörper der Zöliakie und der mit Zöliakie assoziierten Dermatitis herpetiformis. Die Bestimmung der tTG IgA zusammen mit den gesamt IgA wird in der ESPGHAN Leitlinie 2020 als initiale Testung bei klinischem Verdacht auf eine Zöliakie empfohlen.

tTG IgA korrelieren mit der Krankheitsaktivität und können zur Überprüfung der Einhaltung einer glutenfreien Diät eingesetzt werden.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Der Nachweis von tTG IgG kann bei Patienten mit niedrigen IgA Spiegeln die Diagnose einer Zöliakie unterstützen.

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Titin ist das dritthäufigste Protein im Skelett- und Herzmuskel. Titin Ak sind spezifisch für Myasthenia gravis. Bei Patienten <60 J. werden sie vor allem in zusammenhang mit Thymomen gefunden. Häufig treten die Ak zusammen mit Ak gegen Acetylcholinrezeptor oder MuSK auf.

Tollwut ist eine Erkrankung, welche vom Rabies Virus verursacht wird. Das Virus wird in der Regel von einem erkrankten Tier auf den Menschen übertragen (Biss oder Kratzen). Nach einer Inkubationszeit von durchschnittlich 1-3 Monaten äussert sich die Krankheit in schweren zentralnervösen Störungen aufgrund einer akuten, progressiven Enzephalitis. Ohne frühzeitige postexpositionelle Tollwutprophylaxe (vor Auftreten der ersten Symptome) verläuft die Krankheit immer tödlich.

Antiepileptikum

Toxocara spp. sind weltweit verbreitete Spulwürmer welche besonders in Hunden (T. canis) und Katzen (T. cati) zu finden sind. Die Infektion des Menschen erfolgt durch orale Aufnahme von infektiösen Eiern, häufig durch direkten Kontakt oder verunreinigte Sandkästen auf Spielplätzen. Im Darm schlüpfen die Larven und durchbrechen die Darmwand, von wo aus sie diverse Organe befallen können. Symptome entstehen bei starkem Befall (mehrere hundert Larven) eines Organs (Larva-migrans-visceralis-Syndrom).

Lesen Sie dazu unsere Gesundheitsinformation zu Toxoplasmose!

Toxoplasma gondii ist ein obligat intrazelluläres Protozoon, welches zahlreiche Säugetiere infiziert und zu dessen Hauptwirt die Katze gehört. Die Toxoplasmose verläuft bei Immunkompetenten in der Regel unauffällig, bei Immunsupprimierten oder Föten (Primärinfektion während der Schwangerschaft) kann die Infektion schwere Folgen haben.

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Toxoplasma gondii ist ein obligat intrazelluläres Protozoon, welches zahlreiche Säugetiere infiziert und zu dessen Hauptwirt die Katze gehört. Die Toxoplasmose verläuft bei Immunkompetenten in der Regel unauffällig, bei Immunsupprimierten oder Föten (Primärinfektion während der Schwangerschaft) kann die Infektion schwere Folgen haben.

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Toxoplasma gondii ist ein obligat intrazelluläres Protozoon, welches zahlreiche Säugetiere infiziert und zu dessen Hauptwirt die Katze gehört. Die Toxoplasmose verläuft bei Immunkompetenten in der Regel unauffällig, bei Immunsupprimierten oder Föten (Primärinfektion während der Schwangerschaft) kann die Infektion schwere Folgen haben.

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Transferrin ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von 79570 Da. Transferrin ist das Eisentransportprotein und die Syntheserate in der Leber kann je nach Eisenbedarf und Eisenspeicher des Organismus geändert werden. Bei Eisenmangel scheint die Transferrinsättigung ein höchst empfindlicher Indikator auf eine funktionelle Eisenverarmung zu sein. Ferritin ist bei Speichereisenmangel erniedrigt.

Beim Screening auf eine hereditäre Hämochromatose gibt die Transferrinsättigung eine bessere Voraussage auf den homozygoten Genotyp als Ferritin. Die Behandlung einer Anämie mit Erythropoietin bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist nur bei ausreichend vorhandenem Speichereisen wirksam. Die beste Kontrolle erfolgt durch Transferrinsättigungsbestimmungen während der Behandlung. Zusammen mit Ferritin gibt die Transferrinsättigungsbestimmung eine genaue Voraussage für den Ausschluss einer Eisenüberladung bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen.

Transferrin ist das Transportprotein für Eisen. Es besitzt zwei Bindungsstellen für dreiwertige Eisenionen. Mit geringerer Affinität bindet es noch Spurenelemente wie Chrom, Kupfer, Mangan u. Zink. Eine isolierte Transferrinbestimmung ist diagnostisch nutzlos. Das Serumtransferrin reagiert auf einen Eisenmangel erst, wenn die Eisenreserven des Körpers erschöpft sind. Nur zusammen mit dem Eisenspiegel, am ehesten in Form der Transferrinsättigung (TfS; Funktionszustand des Transportproteins) und dem Ferritin ist es diagnostisch verwertbar.

Berechnetes Resultat aus den Messwerten von Transferrin und Eisen.

Der Eisenspiegel im Serum/Plasma ist ernährungsabhängig und unterliegt tageszeitlichen Schwankungen.

Trazodon wird in erster Linie zur Behandlung von depressiven Störungen eingesetzt. Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Das im Stoffwechsel primär involvierte P450 Cytochrom ist das CYP3A4.

Um den Therapieverlauf oder eine Reinfektion laboranalytisch abzuklären sind die Reagine nötig.

Treponema pallidum ist ein spiralig gewundenes, gramnegatives Bakterium der Gruppe der Spirochäten, welches durch sexuelle Kontakte übertragen wird (erregerhaltige Läsionen). Nach einer Inkubationszeit von ca. 2-4 Wochen manifestiert sich die Krankheit in mehreren Stadien, wobei sich die Ansteckungsfähigkeit auf die Stadien I und II beschränkt.

• Syphilis I: derbe, indolente, später geschwürig zerfallende Infiltrationen im Genitalbereich ("harter Schanker") mit regionaler Lymphadenitis. Zu diesem Zeitpunkt sind Treponemen im Geschwür mittels PCR nachweisbar.
• Syphilis II: Generalisation - makulöse oder papulosquamöse Exantheme und breite Kondylome sind häufige Symptome.
• Syphilis III: langsam fortschreitende, chronische Entzündungen, die jedes Organ befallen können und viele Jahre nach Primärinfektion auftreten. Einteilung in gummöse Syphilis, kardiovaskuläre Syphilis und Neurosyphilis.

Neben den klinischen Stadien kann die Syphilis in ein latentes Stadium, ohne klinische Symptome übergehen (Lues latens).

Treponema pallidum ist ein spiralig gewundenes, gramnegatives Bakterium der Gruppe der Spirochäten, welches durch sexuelle Kontakte übertragen wird (erregerhaltige Läsionen). Nach einer Inkubationszeit von ca. 2-4 Wochen manifestiert sich die Krankheit in mehreren Stadien, wobei sich die Ansteckungsfähigkeit auf die Stadien I und II beschränkt.

• Syphilis I: derbe, indolente, später geschwürig zerfallende Infiltrationen im Genitalbereich ("harter Schanker") mit regionaler Lymphadenitis. Zu diesem Zeitpunkt sind Treponemen im Geschwür mittels PCR nachweisbar.
• Syphilis II: Generalisation - makulöse oder papulosquamöse Exantheme und breite Kondylome sind häufige Symptome.
• Syphilis III: langsam fortschreitende, chronische Entzündungen, die jedes Organ befallen können und viele Jahre nach Primärinfektion auftreten. Einteilung in gummöse Syphilis, kardiovaskuläre Syphilis und Neurosyphilis.

Neben den klinischen Stadien kann die Syphilis in ein latentes Stadium, ohne klinische Symptome übergehen (Lues latens).

Indikation bei Lymphomabklärung: Der Nachweis eines klonalen Rearrangement durch Genotypisierung der DNA des T-Zell-Rezeptor-Gamma-Gens mittels Fragmentanalyse erleichtert die Diagnose einer malignen T-Zell Erkrankung.

Die Infektion mit Trichinella spiralis Larven erfolgt über den Verzehr von rohem Fleisch (Schwein, Wildschwein, Pferd, etc.). Aus den Larven entwickeln sich Adultstadien welche den Dünndarm besiedeln und wiederum Larven produzieren (intestinale Phase). Diese dringen in die Lymph- und Blutbahn, von wo aus sie weiter in die Skelettmuskulatur gelangen und sich im Muskelgewebe einkapseln (extraintestinale Phase, frühestens nach 7 Tagen). Das Krankheitsbild ist durch intestinale und muskuläre Symptome geprägt.

Triglyceride sind Ester des dreiwertigen Alkohols Glycerin mit 3 langkettigen Fettsäuren. Sie werden teilweise in der Leber synthetisiert, teilweise durch die Nahrung aufgenommen. Die Triglyceridbestimmungen dienen zur Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus, Nephrose, Leberobstruktion, Lipidstoffwechselstörungen und zahlreichen anderen endokrinologischen Krankheiten.

Für die kardiovaskuläre Risikoschätzung sollen standardmässig Cholesterin, Triglyzeride, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und nonHDL-Cholesterin bestimmt werden.

Siehe auch die Empfehlungen der Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose (AGLA).

Trimethylaminoxid (TMAO) zählt zu den kardiovaskulären Risikomarkern. TMAO entsteht im Körper durch das Zusammenspiel von Ernährung, Darmbakterien und Leberstoffwechsel. Hohe Konzentrationen von TMAO im Blut erhöhen das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, sowei progrediente chronische Niereninsuffizienz.

Trizyklisches Antidepressivum

T. whipplei verursacht eine seltene (vor allem bei Männern) vorkommende systemische Infektion mit verschiedenen Symptomen: Gewichtsverlust, Diarrhöen, Arthropathien, Endokarditis. Augen und ZNS können ebenfalls befallen werden.

Troponin T (TnT) ist eine Komponente des kontraktilen Apparates in der quergestreiften Muskulatur. Obgleich die Funktion von TnT in allen quergestreiften Muskeln gleich ist, unterscheidet sich TnT, welches ausschließlich in der Herzmuskulatur (kardiales TnT, Molekulargewicht: 39.7 kDa) vorkommt, deutlich vom TnT der Skelettmuskulatur. Aufgrund der hohen Gewebespezifität ist kardiales Troponin T ein herzspezifischer und sehr sensitiver Marker für eine myokardiale Schädigung.

Kardiales Troponin T ist ein unabhängiger prognostischer Marker zur Vorhersage der kurz-, mittel‑ und sogar langfristigen Entwicklung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom.

ESC-Leitlinien aus dem Jahr 2016 für Diagnose und Behandlung akuter und chronischer Herzinsuffizienz sowie die vierte Definition des akuten Myokardinfarkts (AMI) empfehlen zusätzlich zu B‑Typ natriuretischem Peptid die Messung von cTn bei Vorstellung des Patienten, und zwar bei allen Patienten mit akuter Dyspnoe und vermuteter akuter Herzinsuffizienz (AHF), um eine Unterscheidung der AHF von nicht-kardialen Ursachen der akuten Dyspnoe zu unterstützen oder um Myokardschädigungen oder einen Typ-1-AMI ausschließen zu können.

Trypanosoma brucei ist Erreger der Schlafkrankheit, welche in Afrika verbreitet ist. Die Übertragung erfolgt durch die blutsaugende Tsetse-Fliege. Nach Infektion erfolgt in einem ersten Stadium die lokale Vermehrung an der Eintrittsstelle mit ödematöser Schwellung. Danach folgt die hämatogene und lymphogene Streuung der Erreger, welche von Symptomen wie Fieber, Lymphknotenschwellung und neurologischen Auffälligkeiten begleitet sein kann. Im 2. Stadium folgt die meningoenzephalitische Phase mit Schlafstörungen, Kopfschmerzen und Reizbarkeit. Im Endstadium folgen Lethargie und erhöhtes Schlafbedürfnis bis hin zum letalen Koma.

Trypanosoma cruzi ist Erreger der Chagas-Krankheit, welche von Südamerika bis in den südlichen Teil der USA verbreitet ist. Erregerreservoir sind Haus- und Wildtiere, die Übertragung erfolgt durch den Kot von Raubwanzen. An der Eintrittsstelle des Erregers bildet sich eine lokale Reaktion (entzündliche Hautveränderungen / Konjunktivitis mit Lidödem). Nach einer Inkubationszeit von ca. 3 Wochen beginnt die akute Phase mit häufig milden Symptomen wie Fieber und Lymphadenopathie. Nur wenige Patienten haben einen schwereren Verlauf mit Hepatosplenomegalie, Myokarditis oder Meningoenzephalitis. Die Krankheit bleibt oft symptomlos. Bei ca. 1/3 der Patienten folgen (oft erst nach 10-20 J.) schwere Verläufe, verursacht durch massive Vergrösserung der betroffenen Organe. Hauptmanifestationen sind Kardiopathie, Schäden des Verdauungstakts (Megaösophagus, Megakolon) und neurologischen Störungen.

Tryptase ist das am häufigsten vorkommende Protein in Mastzellen. Tryptasevorstufen werden kontinuierlich von Mastzellen freigesetzt und spiegeln die Anzahl der Mastzellen wieder. Bei allergisch anaphylaktischen Reaktionen wird im Rahmen der Mastzellaktivierung vermehrt Tryptase ans Blut abgegeben und es können kurzzeitig erhöhte Konzentrationen von Tryptase gemessen werden. Erhöhte Grundwerte von Serum-Tryptase und/oder eine zugrunde liegende Mastozytose können besonders für Patienten mit einer Krankengeschichte von schweren Reaktionen Risikofaktoren darstellen.

Thyreoidea‑stimulierendes Hormon (TSH, Thyreotropin) ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von ca. 30000 Da, welches aus zwei Untereinheiten besteht. Die β‑Untereinheit trägt die TSH‑spezifischen immunologischen und biologischen Informationen. Die α‑Kette ist in ihrer Aminosäuresequenz mit der α‑Kette des LH, FSH und hCG identisch und trägt speziesspezifische Informationen.

Die Bestimmung von TSH dient als Eingangstest der Schilddrüsendiagnostik. Bereits sehr geringe Veränderungen der Konzentrationen an freien Schilddrüsenhormonen werden durch vielfach höhere gegensinnige Veränderungen der TSH-Spiegel beantwortet. TSH ist damit ein sehr sensitiver und spezifischer Parameter für die Beurteilung der Schilddrüsenfunktion und eignet sich insbesondere zum frühzeitigen Nachweis bzw. Ausschluss von Störungen des zentralen Regelkreises zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Schilddrüse.

TRAK findet man vor allem beim Morbus Basedow, wobei sie einigermassen mit der Krankhetisaktivität korrelieren. Weniger häufig und meist mit niedrigeren Titern findet man TRAK auch bei der Hashimoto-Thyreoiditis und dem primären Myxödem. Bei Schwangeren mit Morbus Basedow können TRAK diaplazentar von der Mutter aufs Kind übertragen werden und eine fetale/neonatale Hyperthyreose auslösen.

Disulfiram oder Tetraehtylthiuramdisulfid ist ein Arzenistoff welcher zur Unterstützung der Abstinenz bei Alkoholabhängigkeit angewendet werden kann.

TNF-alpha wird von Monozyten und Makrophagen bei Kontakt mit Pathogenen produziert. Über IL-6 werden dann Akut-Phase-Proteine (APP) wie das C-reaktives Protein (CRP) gebildet. 

Der hochtitrige Nachweis der Antikörper gegen U1RNP (70 kDA, A, C) ist in den Diagnosekriterien für die Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD) enthalten und sie müssen für eine Diagnose zwingend nachweisbar sein. Die Antikörper können auch bei einem SLE (13-32%) oder der systemischen Sklerodermie (~10%) vorkommen.

Indikation bei Verdacht auf Störungen der Peroxisomen-Bildung und der peroxisomalen beta-Oxidation wie zB. bei:

- Verdacht auf infantiles Refsum-Syndrom (IRD)

- Verdacht auf Zellweger-Syndrom (ZS)

- Verdacht auf Adrenoleukodysdrophie (ALD)

- Verdacht auf X-Linked Adrenoleukodystrophie (X-ALD)

- Neonatale Adrenoleukodystrophie (N-ALD)

- Verdacht auf "Disorders of Peroxisomal Biogenesis" (PBD)

- Verdacht auf "Peroxisomal Acyl-CoA Oxidase Defect"

- Verdacht auf "Bifunctional Enzyme Defect"

- Verdacht auf peroxisomalen (langkettigen) "3-Oxoacyl-CoA Defect"

Umweltproben werden nicht durch Medics Labor AG verarbeitet.

Ein möglicher Kontakt:

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine Harnwegsinfektion (HWI). Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Der Urinmarker ist eine Substanz, welche im Darm aufgenommen und unverändert über die Nieren ausgeschieden wird.

Der Marker erstzt die Sichtkontrolle bei der Uringabe und dient zur Zuordnung des Patientenmaterials.

Durch den Urinstatus wird der Harn auf Infektionen, Blutungen, Glukosurien, Azidosen und Alkalosen untersucht. Auffällige Ergebnisse erfordern in der Regel weitergehende Untersuchungen.

Es wird immer eine Teststreifen-Untersuchung (Stix) zusammen mit der maschinellen Sedimentuntersuchung durchgeführt. Bei Bedarf wird zusätzlich eine mikroskopische Sedimentuntersuchung veranlasst. Die Probe sollte möglichst zeitnah am gleichen Tag im Labor eintreffen.

Die Untersuchung dient zur Identifikation von pathogenen Keimen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion. Eine Resistenzprüfung wird wenn möglich immer durchgeführt.

Stimmungstabilisierer, Antiepileptikum. Valproat unterliegt komplexer Metabolisierung  (Glukoronyltransferasen UGT1A3, UGT1A6, UGT2B7, Cytochrome CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 und Beta-Oxidation). Die Halbwertszeit liegt bei Retard-Präparaten 11 - 17 h. Valproat ist kontraindiziert bei Schwangerschaft, Leberinsuffizienz, und Blutgerinnungsstörungen.

Stimmungstabilisierer, Antiepileptikum. Valproat unterliegt komplexer Metabolisierung  (Glukoronyltransferasen UGT1A3, UGT1A6, UGT2B7, Cytochrome CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 und Beta-Oxidation). Die Halbwertszeit liegt bei Retard-Präparaten 11 - 17 h. Valproat ist kontraindiziert bei Schwangerschaft, Leberinsuffizienz und Blutgerinnungsstörungen.

Kalziumantagonist. Indikation bei essentieller Hypertonie.

Vancomycin ist ein bakterizides Glykopeptid-Antibiotikum, welches gegen viele grampositive und wenige gramnegative Kokken eingesetzt werden kann. Insbesondere kommt es bei der Behandlung von schweren Staphylokokken-Infektionen (inkl. methicillinresistenten Staphylokokken) zum Einsatz. Wegen seiner Nephrotoxizität sollte die Behandlung sorgfältig überwacht werden, insbesondere im kombinierten Einsatz mit anderen Antibiotika.

Der Steady-State wird in der Regel nach der 4. Dosis des Arzneimittels erreicht und ab dann mindestens einmal wöchentlich kontrolliert. Die Blutentnahme für die Kontrolle wird dabei im Talspiegel durchgeführt.

Enterokokken sind grampositive Bakterien, die den menschlichen Darm kolonisieren. Die beiden Spezies Enterococcus faecalis und Enterococcus faecium besitzen eine klinische Bedeutung als Erreger von nosokomialen Infektionen. Diese können eine Resistenz gegenüber Vancomycin entwickeln, welches zu den Mitteln der Wahl gehört bei der Behandlung des häufig gegenüber Penicillinen resistenten E. faecium. Das vermehrte Auftreten Vancomycin-resistenter Enterokokken (VRE) mit erworbenen Resistenzgenen im Rahmen von Infektionen und Besiedlungen bei Patienten in Krankenhäusern ist deshalb besorgniserregend. Einerseits ist bei einer Infektion eine Behandlung aufgrund des Resistenzprofils schwierig, andererseits besteht die Möglichkeit einer Übertragung des Resistenzgens auf andere Keime wie Staphylococcus aureus. Die Übertragung von VRE erfolgt von Patient zu Patient, hauptsächlich über die Hände des Personals, das den Patienten betreut oder pflegt, oder indirekt durch eine kontaminierte Umgebung.

Die Vanillinmandelsäure (VMS) entsteht als gemeinsames Endabbauprodukt der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin und wird renal ausgeschieden (Adrenalin -> Metanephrin->VMS; Noradrenalin->Normetanephrin->VMS). Durch die verstärkte Synthese und Freisetzung von Katecholaminen  - insbesondere beim Neuroblastom - ist auch eine erhöhte Ausscheidung von VMS im Urin nachweisbar. Die VMS kann bei essentieller Hypertonie, Stress, grosser körperlicher Belastung, Hypoglykämien und beim Cushing-Syndrom moderat erhöht sein und durch dietätische Einflüsse oder Medikamente falsch hoch beeinflusst sein. Deshalb ist eine gut geplante 24h-Urinsammlung mit vorgegangener 2-tägigen Diät Pflicht zur korrekten Interpretation der Ergebnisse bei Verdacht auf ein Neuroblastom und zum Monitoring von Neuroblastomen.

Die Erstinfektion mit VZV erfolgt meist im Kindesalter und zeigt sich mit einer generalisierten Infektion mit Bläschen unterschiedlicher Reifegrade an Gesicht, Rumpf und Extremitäten. Bei Erwachsenen verläuft die Erkrankung schwerer, mit hohem Fieber und Komplikationen (z.B. Varizellenpneumonie und Varicellenenzephalitis). Das Virus persistiert lebenslang in den sensorischen Ganglien. Herpes Zoster (Gürtelrose) entsteht durch eine Reaktivierung des VZV. Es kommt zu einer lokalen Ausbildung der charakteristischen Bläschen mit Missempfindunges und starken Schmerzen.

Das Varizella-Zoster Virus wird aerogen oder durch Bläscheninhalt übertragen und ist hoch kontagiös. Die Inkubationszeit beträgt ca. 14-16 Tage, worauf sich die Erkrankung mit juckendem Exanthem und Fieber präsentiert. Das Hauptmerkmal sind die Hautläsionen mit Papeln, Bläschen und Schorf in verschiedenen Entwicklungsstadien.

Beim Herpes zoster handlet es sich nicht um eine Neuinfektion sondern um eine Reaktivierung persistierender Viren.

Das Varicella-Zoster-Virus wird aerogen oder durch Bläscheninhalt übertragen und ist hoch kontagiös. Die Inkubationszeit beträgt ca. 14-16 Tage, worauf sich die Erkrankung mit juckendem Exanthem und Fieber präsentiert. Das Hauptmerkmal sind die Hautläsionen mit Papeln, Bläschen und Schorf in verschiedenen Entwicklungsstadien.

Beim Herpes-Zoster handelt es sich nicht um eine Neuinfektion sondern um eine Reaktivierung persistierender Viren.

Bei Verdacht auf Varizellen-Meningitis/Enzephalitis.

Diese Analyse wird von Medics nicht angeboten.
Mögliche Ansprechpartner:

Vedolizumab ist ein humaniserter, monoklonaler Antikörper der an α₄β₇-Integrin bindet und zur Behandlung von Colitis Ulcerosa und Morbus Crohn eingesetzt wird.

Venlafaxin gehört zu den selektiven Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSNRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik, Zwang -und posttraumatischen Belastungssstörungen eingesetzt. SSNRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels, sowie durch die Noradrenalinsteigerung antriebssteigernd.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten O-Desmethylvenlafaxin wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Dies kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches sehr hilfreich sein. Dabei involvierte P450 Cytochrome: CYP2C19 und CYP2D6. Die Halbwertszeit von Venlafaxin beträgt 4 - 14 h.

Neben seiner Bedeutung für den Sehvorgang ist Vitamin A an den verschiedensten Stoffwechselvorgängen sowie an der Embryogenese beteiligt. Mangelsymptome sind Nachtblindheit, Akne, erhöhte Infektanfälligkeit und Entwicklungsstörungen. Obwohl die Versorgung in Industrienationen meist gut ist, besteht das Risiko einer Unterversorgung unter anderem bei Schwangeren, Alkoholikern und Personen mit Malabsorptionsstörungen.

Der Vitamin-B-Komplex ist eine Gruppe von wasserlöslichen Vitaminen, die gemeinsam wichtige Funktionen im menschlichen Körper erfüllen. Er umfasst acht verschiedene B-Vitamine: B1 (Thiamin), B2 (Riboflavin), B3 (Niacin), B5 (Pantothensäure), B6 (Pyridoxin, Pyridoxal, Pyridoxamin), B7 (Biotin), B9 (Folsäure) und B12 (Cobalamin).

Vitamin B1 wird in der Natur von einer Reihe von Pflanzen und Mikroorganismen gebildet, für die meisten tierischen Organismen hingegen ist es essentiell. Der überwiegende Anteil des Thiamins befindet sich in den Erythrozyten und liegt dort in der aktiven Form als Thiaminpyrophosphat (TPP) vor. TPP ist als Coenzym an der oxidativen Decarboxylierung von 2-Ketosäuren und somit an der Energieversorgung und den Hauptbiosynthesewegen im Organismus beteiligt. Zudem tritt es als Coenzym von Aldehyd- und Ketotransferasen im Pentosephosphatstoffwechsel auf. Im Nervensystem ist es in die Biosynthese von Lipiden und Acetylcholin involviert.

Die bekannteste Vitamin B1-Mangelkrankheit ist Beri-Beri, die vor allem in Regionen vorkommt, in denen geschälter Reis Hauptnahrungsmittel ist. In erster Linie sind neurologische und kardiovaskuläre Symptome die Folge. Weitere Thiaminmangelkrankheiten sind die Wernicke-Enzephalopathie und das Korsakow-Syndrom, welche insbesondere bei mangelernährten Alkoholkranken auftreten. Mildere Formen eines Vitamin B1-Mangels zeigen sich in einer allgemeinen körperlichen und geistigen Müdigkeit, Reizbarkeit, Verwirrtheit, Schlafstörungen sowie gastrointestinalen Symptomen.

Vitamin B12, auch als Cobalamin bezeichnet, ist eine komplexe organometallische Verbindung, in der ein Kobalt-Atom inmitten eines Corrin-Rings sitzt. Es handelt sich um ein wasserlösliches Vitamin, das durch Mikroorganismen synthetisiert wird. Es kann nicht im menschlichen Körper synthetisiert werden und tritt selten in Produkten pflanzlichen Ursprungs auf. Die Hauptquellen von Vitamin B12 sind Fleisch, Fisch, Eier sowie Milch und Milcherzeugnisse.
Vitamin B12 spielt bei grundlegenden Stoffwechselvorgängen im Körper eine entscheidende Rolle. Es ist notwendig für die Regeneration der Folsäure und steht in engem Zusammenhang mit der Synthese der Nukleoproteine.

Ist Folge Holo-Tc angewählt, wird bei Werten im Graubereich (111 bis 300 pmol/L) automatisch das Holotranscobalamin gemessen; schreiben Sie folge MMA, falls Sie die Methylmalonsäure als Folgeuntersuchung im Graubereich wünschen.

Vitamin B12 ist ein essenzieller, wasserlöslicher Mikronährstoff, der nicht im menschlichen Körper synthetisiert werden kann. Am Transport und an der Resorption von Vitamin B12 (Cobalamin) sind drei Transportproteine beteiligt: der Intrinsic-Faktor (IF), Transcobalamin (TC) und Haptocorrin (HC). Der Großteil (70‑90%) des im Blut zirkulierenden Gesamtserum-Vitamin B12 ist an HC gebunden. Etwa 20‑30% des gesamten zirkulierenden Vitamin B12 ist an TC gebunden (bekannt als Holo-TC). Die Aufnahme in Zellen aus dem zirkulierenden Blut erfordert den biologisch aktiven Holo-TC‑Komplex. In dieser Form kann Vitamin B12 in die Zelle eindringen und dort seine biologische Wirkung entfalten. Aus diesem Grund wird es auch als „aktives Vitamin B12“ bezeichnet.

Angesichts der Tatsache, dass Holo-TC die aktive Fraktion von Vitamin B12 ist und eine kürzere Halbwertszeit im Kreislauf hat als Holo-HC, wird in einer Reihe von Veröffentlichungen die Bestimmung von Holo-TC als diagnostisch genauerer und klinisch relevanterer Indikator für einen Vitamin‑B12-Mangel genannt als Gesamtserum‑Vitamin-B12.

Vitamin B2 gehört zum Vitamin-B-Komplex, einer heterogenen Gruppe wasserlöslicher Vitamine, die alle Vorstufen von Coenzymen sind. Aus Riboflavin werden die Coenzyme Flavinadenindinukleotid (FAD) und Flavinmononukleotid (FMN) gebildet, die als prosthetische Gruppe in Flavinenzymen für die Übertragung von Wasserstoff verantwortlich sind. Flavoproteine spielen eine zentrale Rolle in der Atmungskette, im Stoffwechsel der Kohlenhydrate, Fett- und Aminosäuren sowie bei vielen anderen Redox-Reaktionen. Riboflavin ist auch zur Aufrechterhaltung der Glutathionreduktase-Aktivität von entscheidender Bedeutung und wirkt demzufolge indirekt antioxidativ.

Vitamin B5 (Pantothensäure) ist in seiner aktiven Form als Coenzym A ubiquitär vorhanden und i.e. als Acetyl-CoA im Energie-,Kohlenhydrat-, Aminosäure - und Fettstoffwechsel für die Aktivierung von Carbonsäuren zuständig.

Unter der Bezeichnung Vitamin B6 werden die 3 natürlich vorkommenden Pyridinderivate (Pyridoxin, Pyridoxamin, Pyridoxal und deren 5'-Phosphatester) zusammengefasst. Die wichtigste aktive Coenzymform ist das Pyridoxal-5'-phosphat (PLP), das auch die Hauptkomponente im Blut darstellt.

Pyridoxal-5'-phosphat ist ein Co-Faktor bei vielen enzymatischen Reaktionen des Kohlenhydrat-, Protein- und Lipidstoffwechsels und bei der Synthese von Neurotransmittern, insbesondere bei der Bildung von Serotonin aus Tryptophan im Gehirn und von Nicotinamid aus Tryptophan. Außerdem spielt es eine zentrale Rolle bei der Synthese und dem Abbau von Aminosäuren.

Vitamin B6-Mangel kann zu Hauterkrankungen wie seborrhoischer Dermatitis mit Cheilosis und Glosangulärer Stomatitis sowie zu hirnspezifischen Symptomen wie Reizbarkeit, Depression und Demenz führen. Aufgrund der direkten Beteiligung von Vitamin B6 an der Umwandlung der Aminosäure Homocystein
zu Cystein führt ein Vitamin-B6-Mangel zu einem Anstieg der Homocystein-Konzentration und damit zu einem erhöhten Arterioskleroserisiko.

Biotin (Vitamin H) findet sich weit verbreitet in Bakterien, Pilzen, höheren Pflanzen und tierischen Geweben. In Nahrungsmitteln tritt der Grossteil des Biotins kovalent an Protein gebunden auf, während nur ein geringer Teil in freier Form zur Verfügung steht. Der tägliche Bedarf an Biotin ist schwer abzuschätzen, da eine gesunde Darmflora durch endogene Synthese wesentlich zur Deckung des Vitamin H-Bedarfs beiträgt. Nach neuesten Kenntnissen wird für Erwachsene eine tägliche Zufuhr von 100-200 μg empfohlen.

Vitamin C gehört wie die Vitamine B1, B2, B6, B12, Folsäure, Biotin, Niacin und Pantothensäure in die Gruppe der wasserlöslichen Vitamine. Es erfüllt viele biochemische Funktionen im Organismus und schützt als Antioxidans vor freien Radikalen und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Ascorbinsäure vermag die Lipidperoxidation durch Abfangen von wasserlöslichen Radikalen nahezu komplett verhindern. Vitamin C und E wirken synergistisch beim Schutz vor Lipidperoxidation.
Eine der wichtigsten biochemischen Funktionen von Vitamin C ist die Mitwirkung an der Kollagensynthese. Auch an der Bildung von Neurotransmittern ist Vitamin C beteiligt.

Vitamin E umfasst eine Gruppe chemischer Verbindungen mit antioxidativen Eigenschaften. Die für den Menschen bedeutendste Form ist das alpha-Tocophreol, dessen wichtigste Wirkung der Schutz mehrfach ungesättigter Fettsäuren, einiger Vitamine (darunter auch Vitamin A), Hormone und Enzyme vor Zerstörung durch Oxidation ist. Tocopherol wirkt dabei als Radikalfänger.

Trotz der Überwachung mittels des INR-Wertes kann es während der Antikoagulationstherapie mit Cumarin-Derivaten leicht zu Unter- bzw. Überdosierungen kommen, die Therapieresistenz bzw. schwere Blutungen als Folge haben können. Die wichtigsten Vertreter der Coumarin-Derivate sind Phenprocoumon (Marcoumar), Acenocoumarol (Sintrom) und Coumadin (Warfarin). Der genetische Polymorphismus G-1639A im Promoter des VKORC1 (Vitamin K Epoxid Reductase Complex subunit 1)-Gens wurde mit der Wirksamkeit der Therapie mit Coumarinen assoziiert. Das VKORC1-Allel-1639A führt zu einer um 50% reduzierten Aktivität des VKORC1-Enzyms. Dadurch wird die Wirkung der Coumarine als Vitamin K-Antagonisten verstärkt und die Sensitivität gegenüber der Therapie erhöht. Heterozygote und homozygote Träger des A-Allels (ca. 60% der kaukasischen Bevölkerung) benötigen niedrigere Dosierungen (ca. 25 bzw. 50% Reduktion) im Vergleich zu Homozygoten für das Wildtyp-G-Allel.

Vitamin K gehört neben den Vitaminen A, D und E zu den fettlöslichen Vitaminen und ist ein Sammelbegriff für die drei Vitamine K1 (Phyllochinon), K2 (Menachinon) und K3 (Menadion). Vorallem das Vitamin K1 ist entscheidend bei der Aktivierung der Blutgerinnungsfaktoren und macht 75 - 90% des Gesamtvitamin K aus.

Indikation: Verdacht auf Vitamin K1-Mangel durch Fehlernährung, Maldigestion oder Malabsorption. Therapiekontrolle bei Behandlung mit Vitamin K.

Vitamin K2 wird für die Synthese von Prothrombin benötigt. Bei Mangel kann es zu Ekchymose, Petechien und Hämatomen kommen. Überdosierungen sind nicht beschrieben, allerdings kann unter Antikoagulation gewünscht sein, die Vitamine K auf einem nötigen Minimum zu halten.

Das Von-Willebrand-Syndrom kann sowohl durch angeborene als auch durch erworbene quantitative oder qualitative Veränderungen des Von-Willebrand-Faktors verursacht werden. Es ist die häufigste Blutungsneigung und betrifft etwa 1% der Bevölkerung. Die Funktionen des von-Willebrand-Faktors umfassen die Förderung der Plättchenadhäsion und den Schutz von Faktor VIII vor Abbau.

Das Von-Willebrand-Syndrom kann sowohl durch angeborene als auch durch erworbene quantitative oder qualitative Veränderungen des Von-Willebrand-Faktors verursacht werden. Es ist die häufigste Blutungsneigung und betrifft etwa 1% der Bevölkerung. Die Funktionen des von-Willebrand-Faktors umfassen die Förderung der Plättchenadhäsion und den Schutz von Faktor VIII vor Abbau.

Voriconazol ist ein Breitspektrum-Triazol-Antimykotikum zur Behandlung der invasiven Aspergillose, der Candidämie bei nicht-neutropenischen Patienten, sowie bei schweren invasiven Candida-Infektionen (einschliesslich durch C. krusei), Scedosporium spp., und Fusarium spp.

Voriconazol wird durch CYP2C19, CYP2C9 und CYP3A4 metabolisiert.

Vortioxetin ist ein neueres Antidepressivum aus der Gruppe der SARI (Serotonin Antagonisten und Wiederaufnahmehemmer). Die stimmungsaufhellende, angstlösende und konzentrationsfördernde Wirkung wird u.a. durch die Modulation des Neurotransmitters Serotonin (Botenstoff im Nervensystem) an seinen verschiedenen Rezeptoren erklärt, was wiederum Auswirkungen auf andere Neurotransmitter hat (z.B. Noradrenalin, Dopamin, Histamin, Acetylcholin und Glutamat). Als häufige unerwünschte Wirkungen werden Übelkeit, Durchfall, Juckreiz und abnormale Träume angegeben. Metabolisiert wird Vortioxetin v.a. durch CYP2D6. Alle vier Metabolite sind inaktiv und werden nicht gemessen.

Dieser Test wird nicht mehr angeboten.

Wir bestimmen stattdessen Rheumafaktoren (RF).