Cenobamat ist ein Antiepileptikum und wird als Zusatztherapie fokaler Anfälle mit oder ohne sekundäre Generalisierung bei erwachsenen Patienten mit Epilepsie, die trotz einer vorangegangenen Behandlung mit mindestens 2 antiepileptischen Arzneimitteln nicht ausreichend kontrolliert sind - angewendet.

Cenobamat wird weitgehend metabolisiert.primär über eine Glucuronidierung durch UGT2B7 und UGT2B4.Des weitern wird Cenobamat über CYP2E1, CYP2A6, CYP2B6 und in geringem Masse über CYP2C19 und CYP3A4/5 verstoffwechselt.

Certolizumab ist ein rekombinanter Antikörper, der sich gegen den Tumornekrosefaktor Alpha richtet und zur Behandlung von Rheumatoider Arthritis und Psoriasis zugelassen ist.

Die Analytik dient als Hilfsmittel bei dem therapeutischen Drugmonitoring (TDM).

Diphyllobothrium latum (Fischbandwurm)

Hymenolepis nana (Zwergbandwurm)

Taenia saginata (Rinderbandwurm)

Taenia solium (Schweinebandwurm)

Das CHEK2-Gen codiert die Proteinkinase CHK2, die als Tumorsuppressor bekannt ist und eine Rolle bei der Reparatur von DNA-Schäden spielt. Varianten von CHEK2 wurden erstmals in Familien mit klinischen Kriterien für das Li-Fraumeni-Syndrom (LFS) beschrieben, die negativ für TP53 waren. TP53 ist das häufigste mutierte Gen in menschlichen Tumoren, und häufig finden sich angeborene Mutationen von TP53 beim LFS, die eine Tumorprädisposition vermitteln.

Studien zeigten, dass pathogene und wahrscheinlich pathogene Varianten von CHEK2 mit Brustkrebs in Verbindung gebracht werden können. Eine Assoziation zwischen LFS und pathogenen Varianten von CHEK2 wurde bisher verneint und ist für andere Krebsarten nach wie vor umstritten. Jedoch werden pathogene Varianten von CHEK2 in der Keimbahn häufig während der Multigen-Panel-Krebsdiagnostik entdeckt, aber das Verständnis dieser pathogene Varianten ist bislang, mit Ausnahme der Loss-of-Function Variante c.1100del, begrenzt. Zur Assoziation von c.1100del mit verschiedenen Tumorarten gibt es bisher variierende Daten.

Chemogramm klein enthält:
ALAT, alkalische Phosphatase (AP), ASAT, Bilirubin gesamt, Calcium, Cholesterin gesamt, CK, Ferritin, GGT, Glucose nüchtern, Harnsäure, Harnstoff, Kalium, Kreatinin, Natrium, Pankreas-Amylase, Phosphat, Protein gesamt, Triglyceride

Chemogramm erweitert (gross) enthält:
Chemogramm klein inkl. Lipase, LDH, HDL-/Non-HDL- und LDL-Cholesterin, Albumin

Das Chikungunya Virus gehört zu den Togaviren und ist in zahlreichen afrikanischen Ländern, Südost-Asien, Mittel- und Südamerika verbreitet. Die Übertragung von Mensch zu Mensch erfolgt über Stechmücken der Gattung Aedes. Nach einer Inkubationszeit von 3-12 Tagen kommt es zu akut auftretendem hohem Fieber, Kopfschmerz, Myalgien, sowie Polyarthralgien monatelang persistieren können. Die Erkrankung verläuft in der Regel selbstlimitierend.

Chlamydien sind gram-negative, intrazelluläre Bakterien. Mit dem Chlamydia spp. Test werden Antikörper gegen folgende Spezies nachgewiesen:
Chlamydophila (früher Chlamydia) pneumoniae: Übertragung durch Tröpfcheninfektionen. C. pneumoniae verursacht meist leicht verlaufende Infektionen der Respirationsorgane (selten atypische Pneumonie).
Chlamydia trachomatis: Gehören weltweit zu den häufigsten sexuell übertragbaren Bakterien. Während die Infektion bei Frauen häufig symptomlos verläuft, kommt es beim Mann gelegentlich zu einer Entzündung der Harnröhre mit wässrigem Ausfluss. Durch Schmierinfektionen kann eine Übertragung aufs Auge stattfinden und eine Konjunktivitis auslösen.
Chlamydophila (früher Chlamydia) psittaci: C. psittaci wird durch die Inhalation von erregerhaltigem Staub oder durch Schmierinfektion von Vögeln/Säugetieren übertragen. Die Krankheit zeichnet sich durch fieberhafte Pneumonien und systemische Manifestationen aus.

Infektionen mit Chlamydia trachomatis gehören weltweit zu den häufigsten sexuell übertragbaren Bakterien. Während die Infektion bei Frauen häufig symptomlos verläuft, kommt es beim Mann gelegentlich zu einer Entzündung der Harnröhre mit wässrigem Ausfluss. Durch Schmierinfektionen kann Chlamydia trachomatis auch auf die Augen übertragen werden und eine Konjunktivitis auslösen. Der Direktnachweis des Erregers mittels PCR besitzt die höchste diagnostische Sensitivität.

Infektionen mit Chlamydia trachomatis gehören weltweit zu den häufigsten sexuell übertragbaren Bakterien. Während die Infektion bei Frauen häufig symptomlos verläuft, kommt es beim Mann gelegentlich zu einer Entzündung der Harnröhre mit wässrigem Ausfluss. Durch Schmierinfektionen kann Chlamydia trachomatis auch auf die Augen übertragen werden und eine Konjunktivitis auslösen.

Chlamydophila pneumoniae wird aerogen übertragen und verursacht meist leicht verlaufende Infektionen der Respirationsorgane (selten atypische Pneumonie). Der Direktnachweis des Erregers mittels PCR besitzt die höchste diagnostische Sensitivität.

Chlamydophila pneumoniae wird aerogen übertragen und verursacht meist leicht verlaufende Infektionen der Respirationsorgane (selten atypische Pneumonie).

C. psittaci wird durch die Inhalation von erregerhaltigem Staub oder durch Schmierinfektion von Vögeln/Säugetieren übertragen. Die Krankheit zeichnet sich durch fieberhafte Pneumonien und systemische Manifestationen aus.

Elektrolyte sind an den meisten Hauptstoffwechselfunktionen des Körpers beteiligt. Natrium, Kalium und Chlorid zählen zu den wichtigsten physiologischen Ionen und den am häufigsten bestimmten Elektrolyten. Sie werden vorwiegend über die Nahrung aufgenommen, im Magen-Darm-Trakt absorbiert und über die Nieren ausgeschieden.

Elektrolyte sind an den meisten Hauptstoffwechselfunktionen des Körpers beteiligt. Natrium, Kalium und Chlorid zählen zu den wichtigsten physiologischen Ionen und den am häufigsten bestimmten Elektrolyten. Sie werden vorwiegend über die Nahrung aufgenommen, im Magen-Darm-Trakt absorbiert und über die Nieren ausgeschieden. Chlorid ist das wichtigste extrazelluläre Anion und reguliert das Gleichgewicht der extrazellulären Flüssigkeitsverteilung. Wie bei den anderen Ionen werden auch erniedrigte Chloridspiegel durch eine verminderte Aufnahme mit der Nahrung, anhaltendes Erbrechen, eine verringerte Nierenresorption sowie einige Formen von Azidose und Alkalose ausgelöst. Erhöhte Chloridwerte treten bei Dehydratation, Nierenversagen, einigen Formen von Azidose, starker enteraler oder parenteraler Chloridaufnahme und Salicylatvergiftungen auf. Die Urinausscheidung von Natrium, Kalium und Chlorid schwankt beträchtlich je nach Nahrungsaufnahme.

Klassisches Antipsychotikum/Neuroleptikum (KAP; Thioxanthen)

Cholesterin ist ein Steroid mit einer sekundären Hydroxylgruppe in C3-Stellung. Es wird in vielen Geweben, besonders aber in der Leber und der Darmwand synthetisiert. Etwa drei Viertel des Cholesterins entstehen durch Neusynthese und ein Viertel durch die Nahrungsaufnahme. Die Cholesterinbestimmungen dienen als Screening auf ein atherogenes Risiko und zur Diagnose und Behandlung von Krankheiten mit erhöhtem Cholesterin sowie für Lipid- und Lipoproteinstoffwechselstörungen.

Beinhaltet die Analysen:

• Cholesterin
• HDL-Cholesterin

Die Cholinesterase (Pseudocholinesterase oder Cholinesterase II) kommt in der Leber, dem Pankreas, dem Herz, dem Serum und der weißen Hirnsubstanz vor. 
Die Serumcholinesterase dient als Indikator für eine mögliche Insektizidvergiftung und wird als ein Index der Leberfunktion gemessen. In einem präoperativen Screening dient die Cholinesterase zur Erkennung von Patienten mit atypischen Formen des Enzyms und damit zur Vermeidung einer verlängerten Apnoe, verursacht durch langsamen Abbau des Muskelrelaxans.

Chrom existiert hauptsächlich in zwei Valenzzuständen. Das trivalente Chrom(III) ist ein essentielles Spurenelement und stark in den Glukose- und Lipidmetabolismus involviert. Es gibt bestätigte Fälle, in welchen ein abnormaler Glukosemetabolismus mit Chrom-Supplementierung korrigiert werden konnte. Das sechsvalente Chrom(VI) ist toxisch. Chrom(VI) wird in der Regel jedoch kaum oral aufgenommen, jedoch besteht die Gefahr der Inhalation bei bestimmten Berufsgruppen.

Da Chrom mit Eisen um Bindungsstellen am Transferrin konkurriert ist die regelmässige Abklärung auf Mangelzustände insbesondere bei Hämochromatose gegeben. In der Regel wird aber nach zu hohen Konzentrationen durch Umweltbelastung gesucht. 

Chromogranin A (CgA) ist ein saures, hydrophiles Protein von 49 kDa, welches in den chromaffinen Granula neuroendokriner Zellen anzutreffen ist und der Familie der Granine angehört. CgA ist als Tumormarker zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung neuroendokriner Tumoren i.e. Phäochromozytome sowie hormonell aktive Tumoren des Gastrointestinaltraktes indiziert.

Blutentnahme im nüchternen Zustand (> 8 h Nahrungskarenz).

Unter einer Behandlung mit Protonenpumpenhemmern (PPI) können die Werte für Chromogranin A ansteigen. Daher wird empfohlen, die Behandlung mit PPI vor Bestimmung des CgA für mindestens zwei Wochen zu unterbrechen.

Das Profil beinhaltet folgende Analysen:

Hepatitis-Bs Antigen (HBsAg)

Hepatitis-Bc (HBc) Ak

Hepatitis-Bs Ak

Hepatitis-C Virus (HCV) Ak

Citalopram gehört zu den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst, Panik- und Zwangsstörungen eingesetzt. SSRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels. Die Wirkung setzt nach Therapiestart meist mit mehreren Wochen Verzögerung ein.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Desmethylcitalopram wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Diese kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Dabei involviertes P450 Cytochrom: CYP2C19. Die Halbwertszeit von Citalopram beträgt 36 h.

Citrat hemmt die Bildung von Calciumoxalat-Steinen und in somit ein wichtiger inhibierender Faktor der Steinleiden der ableitenden Harnwege. Citrat wird in Form von Citronensäure-haltigen Nahrungsmittel aufgenommen, die Ausscheidung hingegen wird weitestgehend über die Säure-Base-Homöostase beeinflusst. Bei niedrigem pH wird die Menge an resorbierbarem Citrat erhöht und es kann zu einer deutlichen Hypocitraturie kommen. Weitere Ursache sind Thiazid-Diuretika, Niereninsuffizienz und erhöhter Kochsalzkonsum.

Zur Differenzierung unklar erhöhter Gesamt-CK-Aktivitäten. Mittels CK-Elektrophorese können nebst den drei Isoenzymen CK-MM- CK-MB und CK-BB auch atypische Varianten der Creatinkinase mit verlängerter Halbwertszeit und daraus folgender Anreicherung im Blut erkannt werden (Makro-CK I, Makro-CK 2).

• CK-MM: entstammt der Skelettmuskulatur und ist erhöht bei Skelettmuskelerkrankungen oder nach schwerer körperlicher Arbeit
• CK-MB: entstammt der Herzmuskulatur und ist erhöht bei Schädigungen des Myokards 
• CK-BB: enstammt dem zentralen Nervensystem und ist erhöht bei neurologischen Erkrankungen, myeloproliferativen Erkrankungen u.a.
• Makro-CK-I: an Immunglobuline gebundene CK (ohne Krankheitswert)
• Makro-CK II (= CK-MiMi): mitochondriale CK, assoziiert mit Tumoren, Leberzirrhose u.a.

Clobazam wird zur Therapie von allen Formen der Angst und deren funktionelle Manifestationen mit Ausnahme panischer Störungen eingesetzt. Zusätzlich wird Clobazam auch bei chronischen Formen der Epilepsie des Erwachsenen als Zusatzmedikation zur antikonvulsiven Basistherapie eingesetzt. Bei Kindern und des Jugendlichen wird Clobazam bei Ängstlichkeit  sowie bei chronischen Formen der Epilepsie des Kindes als Zusatzmedikation zur antikonvulsiven Basistherapie zur Therapie verwendet.

Clobazam wird hepatisch über CYP3A4 und CYP2C19 metabolisiert. Bei Personen mit langsamem CYP2C19-Metabolismus ist die Metabolit (Desmethyl-Clobazam) - Plasmakonzentration fünfmal höher als bei Personen mit schnellem Metabolismus.

Trizyklisches Antidepressivum

Clonazepin ist ein Benzodiazepin der langen Wirkdauer-Klasse, auch als Antiepileptikum verwendet. Indiziert zur Therapie bei Angst-und Panikattacken, Spannungszuständen, akut paranoiden Episoden, oder Epilepsien. Es ist von einem hohen Risiko einer möglichen Abhängigkeit auszugehen, deshalb sollte das Medikament zeitlich möglichst nur begrenzt eingesetzt werden, mit Ausschleichschema beim Absetzen..

Wird die physiologische Darmflora gestört (z.B. durch Antibiotika) kommt es zu einer Ausbreitung von C. difficile im Darmtrakt. Krankheitsauslösend wirken dabei die vom Erreger produzierten Toxine (Entertoxin A und Cytotoxin B), welche die Darmzellen schädigen. Die Symptome reichen von einer leichten Diarrhö bis hin zu einer pseudomembranösen Kolitis.

Das Screening erfolgt mit Clostridium spp. spezifischem Glutamatdehydrogenase-Antigen (GDH) , die Bestimmung des Toxins A/B erfolgt bei positivem GDH anschliessend mit PCR. 

Neuroleptikum

Clozapin gehört zu den atypischen Antipsychotika (AAP; Dibenzodiazepin) und wird in erster Linie zur Behandlung von therapieresisteter Schizophrenie eingesetzt. Mögliche Toxizität: Agranulozytose und Myokarditis.
Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Durch die Mitbestimmung des aktiven Metaboliten Norclozapin (N-Desmethylclozapin) wird der metabolische Quotient und somit die hepatische Metabolisierungsrate ermittelt. Dies kann bei der Interpretation und Dosierungsanpassung von Talspiegeln ausserhalb des therapeutischen Bereiches hilfreich sein. Im Clozapin- Metabolismus involvierte P450 Cytochrome: CYP1A2 (30%), CYP3A4 (22%), CYP2C19 (24%), CYP2C9 (12%) und CYP2D6 (6%). Die Halbwertszeit von Clozapin beträgt 12 - 16 h.

Es sind viele Interaktionen bekannt die Clozapin-Spiegel beeinflussen können. CYP1A2 Inhibitoren wie Koffein oder Fluvoxamin erhöhen Clozapin-Spiegel. CYP1A2 & CYP3A4 Induktoren wie z.B. Rauchen, Rifampicin, Dexamethason oder Johanniskrautpräparate erniedrigen Clozapinspiegel. Bei Infektionen ist mit einem deutlichen Anstieg der Spiegel von Clozapin zu rechnen und vermehrten damit verbundenen Nebenwirkungen.

Serologischer Marker für sporadische Einschlusskörpermyositis.

Cobalt ist ein essentielles Spurenelement, mit der bisher einzig bekannten Funktion als integraler Bestandteil des Vitamin B12 (Cobalamin). Während die Versorgung mit Cobalt in aller Regel gegeben ist, kann es in Spezialfällen zu einer Intoxikation kommen, was mit der Cobaltkonzentration im Blut und Urin überprüft werden kann.

In unserer Umwelt befindet sich Cobalt vorallem in Farben, Keramiken und Gläser. Zuweilen befindet sich Cobalt auch in Multivitamintabletten. Berufsmässige Exposition ist bei Arbeiten mit Kupfer- und Nickelverbindungen zu erwarten. Insbesondere bei Arbeiten mit Schmelzen der genannten Verbindungen besteht die Gefahr der Aufnahme einer toxisch hohen Menge Cobalt über die Atemluft. Träger von Prothesen können erhöhte Konzentrationen von Cobalt und anderen Spurenelementen aufweisen, was auch auf eine Abstossung oder starke Abnutzung der Prothese hinweisen kann.

Die Analyse dient der Bestätigung eines positiven Resultates eines Screenings im Urin

Informationen zum Cocain-Screening im Urin finden Sie hier.

Kokain, ein in den Blättern der Cocapflanze vorkommendes Naturprodukt, ist ein potentes Stimulans des Zentralnervensystems (ZNS) sowie ein Lokalanästhetikum. Pharmakologisch sind seine Wirkungen identisch mit denen von Amphetaminen (ebenfalls ZNS-Stimulatoren), obgleich Kokain eine kürzere Wirkdauer hat. Kokainkonsum führt zu Euphorie, gesteigertem Selbstvertrauen und einem Gefühl erhöhter Leistungsfähigkeit. Diese psychischen Wirkungen sind mit einer Steigerung der Pulsfrequenz, Erweiterung der Pupillen, Fieber, Tremor und Schwitzen verbunden. Der “Absturz” nach einem Kokainrausch ist massiv und verläuft über Reizbarkeit, Mattigkeit und dem Wunsch nach weiterem Drogenkonsum bis zu Beklemmungsgefühl, Halluzinationen und Paranoia.

Kokain, ein in den Blättern der Cocapflanze vorkommendes Naturprodukt, ist ein potentes Stimulans des Zentralnervensystems (ZNS) sowie ein Lokalanästhetikum. Pharmakologisch sind seine Wirkungen identisch mit denen von Amphetaminen (ebenfalls ZNS-Stimulatoren), obgleich Kokain eine kürzere Wirkdauer hat. Kokainkonsum führt zu Euphorie, gesteigertem Selbstvertrauen und einem Gefühl erhöhter Leistungsfähigkeit. Diese psychischen Wirkungen sind mit einer Steigerung der Pulsfrequenz, Erweiterung der Pupillen, Fieber, Tremor und Schwitzen verbunden. Der “Absturz” nach einem Kokainrausch ist massiv und verläuft über Reizbarkeit, Mattigkeit und dem Wunsch nach weiterem Drogenkonsum bis zu Beklemmungsgefühl, Halluzinationen und Paranoia.

Indikation bei Verdacht auf Coenzym Q10 Mangel. 
Fettstoffwechselstörungen werden bevorzugt mit Statinen behandelt, die die HMG-CoA-Reduktase hemmen, aber auch die Synthese von Coenzym Q10. Muskelschmerzen treten dabei als Nebenwirkung häufig auf. Das mögliche Coenzym-Q10-Defizit kann mit dem Verzehr von fettem Fisch, Leber, Nüssen oder Hülsenfrüchten ausgeglichen werden. Wenn durch ernährungsbedingte Massnahmen keine Schmerzreduktion auftritt, scheint die Substitution mit Coenzym Q10 sinnvoll zu sein.

Reserveantibiotikum

Arginin-Vasopressin (AVP), auch Antidiuretisches Hormon (ADH), ist ein wichtiger Regulator des Wassergleichgewichts, besitzt hämodynamische Wirkung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regelung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, wo es die individuelle Stressantwort reflektiert. AVP wird in den hypothalamischen Kernen als Prohormon (proAVP) synthetisiert und darauf in den Hypophysenhinterlappen transportiert und sekretiert. Durch Proteolyse von proAVP werden äquimolar die drei proAVP-Spaltprodukte AVP, Neurphysin II und Copeptin (C-terminales Spaltprodukt von proAVP) gebildet. Hyperosmolalität und Verminderung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens stimulieren die AVP-Sekretion und analog auch die Sekretion Copeptin.

Aufgrund der geringen Stabilität von AVP in diagnostischen Proben, wird die Bestimmung von Copeptin als Surrogat-Marker für AVP bevorzugt.

Die Messung von Copeptin ist sinnvoll bei allen Krankheiten, die mit einer Störung der AVP-Ausschüttung bzw. mit Elektrolytstörungen verbunden sind. Hauptindikationen für die Copeptin-Bestimmung sind daher die Differenzialdiagnose des Polyurie-Polydipsie-Syndroms und die Differenzialdiagnose von Hyponaträmie (z. B. Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)).

Neuere Studien haben gezeigt, dass es für die Diagnose Cushing-Syndrom vorteilhafter ist, mehrere Cortisolmessungen mit Speichelproben durchzuführen als freies Cortisol im Urin nachzuweisen. Die Bestimmung von Cortisol nachts im Speichel ist besonders vorteilhaft bei Kindern, Patienten in psychiatrischer Behandlung und Personen, bei denen Stressfaktoren die Nebennierenrinde beeinflussen könnten und dadurch erhöhte Steroidkonzentrationen auftreten.

Zum Erfassen einer primären Nebenniereninsuffizienz ist der 250 μg-Synacthen®-Test geeignet. Von einigen Autoren wird zum Erfassen der sekundären Nebenniereninsuffzienz der 1 μg-Synacthen®-Test («low dose») empfohlen, da eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz durch einen zu starken ACTH-Stimulus überdeckt und verpasst werden kann.

Testdurchführung:

1. Blutentnahme basal (0 min) zw. 08:00 und 10:00 Uhr.
2. Langsame intravenöse Gabe von 0.25 mg (= 250 μg) Synacthen®
3. Blutentnahme nach 30 min (nach Synacthen®-Gabe)
4. Blutentnahme nach 60 min (nach Synacthen®-Gabe)

Glukokortikosteroide sollten am Morgen vor dem Test nicht eingenommen werden, auch auf die vorabendliche Einnahme länger wirksamer Glukokortikoide (z. B. Prednisolon) sollte verzichtet werden.

Cortisol (Hydrocortison) ist quantitativ das grösste Glukokortikoidprodukt der Nebennierenrinde. Der Hauptgrund für eine Cortisol-Bestimmung ist die Diagnose eines Cushing-Syndroms (CS), das durch die Cortisol-Überproduktion verursacht wird, für die Diagnose eines Morbus Addison, dessen Ursache eine mangelnde Steroidausscheidung aus den Nebennieren ist, und zur Therapieüberwachung (z.B. Dexamethason-Suppressionstest bei Cushing-Syndrom und Hormon-Substitutionstherapie bei Morbus Addison). Erhöhte Serumspiegel können bei Stressreaktionen, psychiatrischen Erkrankungen, Adipositas, Diabetes, Alkoholismus und Schwangerschaft nachgewiesen werden, was wiederum zu Diagnoseproblemen bei Patienten mit Cushing-Syndrom führen kann. Niedrige Cortisol-Spiegel findet man bei Patienten mit seltenen Enzymdefekten der Nebennierenrinde und nach lang andauerndem Stress. Normalerweise findet die grösste Cortisol-Ausschüttung in der zweiten Nachthälfte statt, wobei das meiste Cortisol am frühen Morgen produziert wird. Demzufolge geht der Cortisol-Spiegel während des Tages zurück und ist in der ersten Nachthälfte am niedrigsten.

Die Bestimmung des freien Cortisols im 24-Stunden-Urin ist eine zuverlässige Methode zum Nachweis eines Hypercortisolismus.

Das freie Cortisol im Urin ist beim Cushing-Syndrom (Nebennierenadenom, -karzinom) ebenso erhöht wie bei ektoper ACTH-Produktion und beim Morbus Cushing (ACTH-produzierendes Hypophysenadenom).

Durch Gabe des starken synthetischen Glukokortikoids Dexamethason wird die Cortisol-Ausschüttung der Nebenniere normalerweise supprimiert.

Fällt der Cortisolspiegel durch das Dexamethason nicht ab, erhärtet dies den Verdacht auf einen entkoppelte/ autonome Cortisolproduktion (Cushing-Syndrom).

Für die Durchführung des Testes soll eine basale Cortisolbestimmung am Morgen stattfinden. Am Abend um ca 23:00 wird 1 mg Dexamethason verabreicht und am nächsten Tag um 08:00 wird das Cortisol nach Dexamethason bestummen. Ein Abfall um mehr als 50% oder um unter 50 nmol/L schliesst ein Cushing mit hoher Wahrscheinlichkeit aus. Eine grenzwertige oder fehlende Suppression weist auf das Vorhandensein eines (subklinischen) Cushing-Syndroms hin und muss weiter abgeklärt werden.

Cortisol (Hydrocortison) ist quantitativ das grösste Glukokortikoidprodukt der Nebennierenrinde. Der Hauptgrund für eine Cortisol-Bestimmung ist die Diagnose eines Cushing-Syndroms (CS), das durch die Cortisol-Überproduktion verursacht wird, für die Diagnose eines Morbus Addison, dessen Ursache eine mangelnde Steroidausscheidung aus den Nebennieren ist, und zur Therapieüberwachung (z.B. Dexamethason-Suppressionstest bei Cushing-Syndrom und Hormon-Substitutionstherapie bei Morbus Addison). Erhöhte Serumspiegel können bei Stressreaktionen, psychiatrischen Erkrankungen, Adipositas, Diabetes, Alkoholismus und Schwangerschaft nachgewiesen werden, was wiederum zu Diagnoseproblemen bei Patienten mit Cushing-Syndrom führen kann. Niedrige Cortisol-Spiegel findet man bei Patienten mit seltenen Enzymdefekten der Nebennierenrinde und nach lang andauerndem Stress. Normalerweise findet die grösste Cortisol-Ausschüttung in der zweiten Nachthälfte statt, wobei das meiste Cortisol am frühen Morgen produziert wird. Demzufolge geht der Cortisol-Spiegel während des Tages zurück und ist in der ersten Nachthälfte am niedrigsten.

C. diphtheriae infiziert die Schleimhaut von Tonsillen, Pharynx, Nase und Konjunktiva (seltener auch Wunden und Hautläsionen). Die Erreger produzieren ein Toxin, welches lokal die Zellen schädigt und dabei eine entzündliche Reaktion auslöst. Durch die Entzündung kommt es zu einer Ansammlung eines grauweisslichen Exsudates (bestehend aus Fibrin, abgestorbenen Granulozyten und nekrotischen Epithelzellen). Spätfolgen wie Gewebedegeneration in Organen oder Lähmungen der Kopfnerven können nach Abklingen der akuten Infektion auftreten.

Nachweis der passiven und aktiven Aufnahme von Tabakrauch (Cotinin ist ein stabiler Metabolit des Nikotins). 

Die Halbwertszeit von Cotinin beträgt ca. 7-40 Stunden. Daher ist diese Untersuchung der direkten Nikotinbestimmung zum Nachweis der aktiven oder passiven Aufnahme von Tabakrauch überlegen. Cotinin ist ein Hauptmetabolit des Nikotins und kann somit als spezifischer Nikotinmarker verwendet werden.

Die Bestimmung von Cotinin, dem Hauptmetaboliten des Nicotins, dient dazu, aktiven Tabakkonsum nachzuweisen und somit zwischen Rauchern und Nichtrauchern zu unterscheiden.

Marker für Tabakkonsum. Nachweis des Aktiv- oder Passivrauchens. Die Aufnahme von Nicotin kann durch den Nachweis der Ausscheidung des Metaboliten Cotinin im Urin durchgeführt werden.

C. burnetii wird hauptsächlich durch Inhalation von infektiösem Staub, durch direkten Kontakt mit infizierten Tieren oder bei der Verarbeitung von Fleisch und anderen tierischen Produkten übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 2-3 Wochen, kann aber nach starker Exposition auch kürzer ausfallen. Ca. die Hälfte der Infektionen verlaufen sehr milde bis ganz asymptomatisch. Bei der akuten Infektion kann es nach initialem Fiebr, Schüttelfrost, Muskelschmerzen und ausgeprägten Stirnkopfschmerzen zu einer interstitiellen Pneumonie oder Hepatitis kommen. Lediglich etwa 1% aller Infektionen werden chronisch.

Die Creatinkinase (CK) ist ein in vier verschiedenen Formen auftretendes dimerisches Enzym: Mitochondrien-Isoenzym, cytosolisches Isoenzym CK‑MM (Skelettmuskeltyp), CK‑BB (Gehirntyp) und CK‑MB (Myokardtyp). Die Bestimmung der Aktivität von CK und CK‑Isoenzymen dient zur Diagnose und Verlaufskontrolle von Myokardinfarkt und Myopathien wie der progressiven Muskeldystrophie Typ Duchenne.

Indikationen:
• Herzmuskelerkrankungen: akuter Myokardinfarkt, Verlaufskontrolle des Myokardinfarkts, Kontrolle einer Thrombolysetherapie, Myokarditis
• Skelettmuskelerkrankungen: progressive Muskeldystrophie, Myositis, Polymyositis, Dermatomyositis, Rhabdomyolyse (Crush-Syndrom), Polytrauma, Alkoholintoxikation

Creatin-Kinase (CK) ist ein dimeres Enzym, welches in vier unterschiedlichen Formen auftritt: einem mitochondrialen Isoenzym sowie den zytosolischen Isoenzymen CK‑MM (muscle type), CK‑BB (brain type) und CK‑MB (muscle-brain type). Das Isoenzym MB (muscle-brain) der Creatininkinase ist herzmuskelspezifisch und dient als zusätzlicher Parameter bei der Abklärung des Herkunftortes einer erhöhten Gesamt-CK.

Die Übertragung von Cryptosporidien erfolgt fäkal-oral über kontaminierte Nahrungsmittel oder Trinkwasser. Bei immunkompetenten Personen führen Cryptosporidien zu milden, selbstlimitierenden Erkrankungen mit Durchfall - besonders bei Kindern. Bei immundefizienten Personen (z.B. AIDS-Patienten) kann sich ein chronischer Krankheitsverlauf mit schweren Diarrhöen entwickeln.

Der Test dient als Ergänzung zum ANA-Screening zum Aussschluss von häufig Auftretenden Autoantikörpern von Kollagenosen.

Der Screen beinhaltet Antikörper gegen folgende Antigene: U1RNP (RNP70, A, C), SS-A(Ro60), SS-A(Ro52), SS-B(La), Centromere B, Scl-70, Jo-1, Fibrillarin, RNA Polymerase III, Ribosomale P-Proteine, PM-Scl, PCNA, Mi-2, Sm und dsDNA

Nachweis des Chemokins CXCL13 im Liquor von Patienten mit V.a. Enzephalitis, insbesondere bei Neuroborreliose (und Neurolues).
CXCL13 ist ein chemotaktisches Zytokin (= Chemokin), das als Botenstoff von Monozyten, MΦ und dendritischen Zellen gebildet wird und eine wichtige Rolle beim Anlocken von Lymphozyten im Liquor spielt.
Hohe CXCL13-Konzentrationen im Liquor sind häufig bei (akuten) Neuroborreliosen, aber auch bei anderen entzündlichen ZNS-Erkrankungen (wie z.B. Neurosyphilis, HIV-Meningitis, Streptokokken-Infektion, Toxoplasmose und MS oder CLL). Der Test wird deshalb zur Bestätigung oder Abklärung (Diagnosesicherung) einer Neuroborreliose (oder Neurolues) durchgeführt.
Da während/nach einer erfolgreichen Therapie die CXCL13-Konzentration im Liquor schnell wieder absinkt, kann der Test auch zur Verlaufskontrolle nach Therapie eingesetzt werden.

Cyclophosphamid ist ein Zytostatika und wird als Chemotherapeutikum eingesetzt.

Immunsuppressivum. Cyclosporin A ist indiziert zur Prophylaxe allogener Nieren-, Leber-, Herz-, kombinierter Herz-Lungen-, Lungen- und Pankreas-Transplantatsabstossung. Dazu kann man versuchen auf Cyclosporin A zu wechseln, wenn es mit anderen Immunsuppressiva zu Abstossungserscheinungen bei Patienten kommt.

Primärer Tumormarker bei Verdacht und zur Therapie- und Verlaufskontrolle von nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinomen (NSCLC).

Cystatin C wird von allen kernhaltigen Zellen in einer konstanten Rate produziert. Diese Rate bleibt beim Menschen während des gesamten Lebens erstaunlich konstant. Die Eliminierung aus dem Kreislauf erfolgt fast ausschließlich über die glomeruläre Filtration. Aus diesem Grund ist die Serumkonzentration von Cystatin C von Muskelmasse und Geschlecht unabhängig. Zwischen dem 1. und 50. Lebensjahr besteht eine geringe Abhängigkeit zwischen der Cystatin C-Konzentration und dem Alter; bei gesunden Probanden nimmt die Konzentration von Cystatin C ab dem 50. Lebensjahr mit zunehmendem Alter zu. Deshalb wurde Cystatin C in Plasma und Serum als empfindlicherer Marker für die GFR bei Kindern und Erwachsenen vorgeschlagen.

Die Zystinurie ist ein erblicher Defekt der renalen Tubuli, bei dem die Rückresorption von Zystin (dem Homodimer der Aminosäure Zystin) beeinträchtigt und die Urinausscheidung erhöht ist und sich Zystinsteine im Harntrakt bilden können. Symptome können Nierenkoliken, Harnwegsinfekte oder als Folge auch chronische Nierenerkrankungen sein. Zur Diagnose wird die Zystinausscheidung im Urin gemessen. Die Therapie der Wahl ist eine Alkalisierung des Urins und eine erhöhte Trinkmenge.

Die Prävalenz der Zystinurie zeigt große ethnische und geographische Unterschiede und reicht von 1:2.500 in der Population libyscher Juden bis zu 1:100.000 in Schweden. Global wird die mittlere Prävalenz auf 1:7.000 geschätzt.

Die Zystinurie entwickelt sich in allen Altersstufen, aber Nierenkoliken durch Zystinsteine treten in der Regel in den ersten beiden Lebensjahrzehnten auf, mit einem mittleren Erkrankungsalter von 15 Jahren. Die Krankheit nimmt bei Männern einen eher aggressiveren Verlauf, und Nierensteine vor dem Alter von drei Jahren sind bei Knaben häufiger. Das Lebenszeitrisiko für die Bildung von Steinen beträgt bei dieser Krankheit mehr als 50 %. In mehr als 75 % der Fälle ist die Urolithiasis beidseitig. Die Rezidivrate liegt über 60 %, bei männlichen Patienten ist sie noch höher. Es wurde gezeigt, dass das Zystin im Urin die Bildung von Kalziumsteinen fördert. Niereninsuffizienz ist ungewöhnlich.

Ursache der Zystinurie sind Mutationen in den Genen SLC3A1 (2p21) und SLC7A9 (19q13.11). Beide Gene werden im proximalem Tubulus der Niere und im Darmtrakt exprimiert. Sie kodieren für Untereinheiten des trans-epithelialen Transporters der dibasischen Aminosäuren Zystin, Ornithin, Lysin und Arginin. Ein Transporter-Mangel führt zur Anhäufung von Zystin im Urin der renalen Tubuli mit nachfolgender Präzipitation und Bildung von Zystinkristallen oder -steinen. Die Patienten werden nach genetischen Kriterien klassifiziert: Die Typ A- und die Typ B-Zystinurie ist mit Mutationen in beiden Allelen des SLC3A1-Gens bzw. des SLC7A9-Gens assoziiert. Heterozygote mit einer Mutation in nur 1 SLC3A1-Allel sind nicht betroffen, während Heterozygote mit einer Mutation im SLC7A9-Gen eine moderat gesteigerte Urinausscheidung von Zystin und dibasischen Aminosäuren zeigen, sowie ein im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Nierensteinen.

Die Diagnose basiert auf der körperlichen Untersuchung, dem Nachweis von Zystinsteinen und der Messung der Zystinausscheidung im Urin, das bei Kindern und Kleinkindern auf das Urinkreatinin normiert werden kann. Patienten scheiden im Urin mehr als 300-400 mg/L Zystin aus. Die Ultraschalluntersuchung der Niere ist die Methode der Wahl zum Nachweis von Steinen und für Verlaufskontrollen. Die molekulargenetische Analyse kann die Diagnose bestätigen.

Cystische Fibrose (CF) ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, wobei eine Dysfunktionen des sekretorischen Epithels aller exokrinen Drüsen zu multiplen sekundären Organpathologien führt.

• Zweithäufigste autosomal-rezessive Erbkrankheit der weissen (kaukasischen) Bevölkerung.
•  Inzidenz in Europa und Nordamerika: 1:1600 - 1:2500 (asiatische Population: 1:100‘000, afrikanisch-amerikanische Bevölkerung: 1:17‘000)
• Ca. 4% gesunde heterozygote Träger in Nordamerika und 5% in Europa.
• Bei 1 unter 400 bzw. 1 unter 600 Paaren besteht die Wahrscheinlichkeit, dass beide Partner ein gesundes und ein mutiertes CFTR-Gen besitzen.

Zyto- oder molekulargenetische Untersuchungen dürfen nur durchgeführt werden, wenn die betroffene Person ausreichend über die medizinische Konsequenz informiert wurde und der Untersuchung zugestimmt hat. Eine ausgefüllte Einverständnis-Erklärung für genetische Untersuchungen ist zwingend erforderlich.

Seit 2011 wird in der Schweiz im Rahmen des Neugeborenen-Screenings auf CF gescreent. Die CF ist die häufigste angeborene Stoffwechselerkrankung und betrifft etwa eines von 2500 Neugeborenen.

In den meisten Fällen verläuft eine CMV-Infektion asymptomatisch oder mit milden unspezifischen Symptomen. Bei Neugeborenen oder immunsupprimierten Personen ist jedoch mit Komplikationen zu rechnen wie z.B. Pneumonie, Hepatosplenomegalie, Enzephalitis, Colitis und Retinitis (zusätzlich geistige und körperliche Behinderungen bei pränataler Infektion).

Lesen Sie dazu unsere Gesundheitsinformation zu CMV und Schwangerschaft!

Das Cytomegalovirus ist ein Herpesvirus, welches durch Kontakt mit infektiösen Körperflüssigkeiten übertragen werden kann. Die Inkubationszeit bis zum Auftreten erster Symptome beträgt 4-6 Wochen. Häufig verläuft die Krankheit beim Immunkompetenten Patienten asymptomatisch oder mit milden Symptomen. Die Infektion mit CMV kann bei Neugeborenen oder Personen mit Immundefekt/unter immunsuppressiver Therapie zu Komplikationen mit Schädigungen verschiedener Organsysteme führen.

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Das Cytomegalovirus ist ein Herpesvirus, welches durch Kontakt mit infektiösen Körperflüssigkeiten übertragen werden kann. Die Inkubationszeit bis zum Auftreten erster Symptome beträgt 4-6 Wochen. Häufig verläuft die Krankheit beim Immunkompetenten Patienten asymptomatisch oder mit milden Symptomen. Die Infektion mit CMV kann bei Neugeborenen oder Personen mit Immundefekt/unter immunsuppressiver Therapie zu Komplikationen mit Schädigungen verschiedener Organsysteme führen.

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D-Dimere entstehen als Abbauprodukt des Fibrins und sind ein Maß der Gerinnungsaktivierung.

Haupteinsatzgebiete des D-Dimers sind der Ausschluss einer venösen Thrombose oder einer Lungenembolie sowie die Diagnose einer Verbrauchskoagulopathie, wobei die Höhe des D-Dimer-Antigens im Blut nicht unbedingt mit dem klinischen Schweregrad korreliert.

Ein negatives Ergebnis schließt bei entsprechendem klinischem Verdacht eine Lungenembolie bzw. periphere Thrombose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus (hoher negativer Vorhersagewert!).

Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEA-S, DHEAS) ist ein Steroidhormon, das bei Frauen ausschliesslich und bei Männern hauptsächlich in der Nebennierenrinde gebildet wird- Die Messung von DHEA‑S kann bei der Diagnostik von Patientinnen hilfreich sein, die klinische Symptome einer Hyperandrogenämie aufweisen. Ein erhöhter DHEA‑S-Wert ist ein Hinweis auf die Beteiligung der Nebennierenrinde. Ein Rückgang von DHEA‑S und Gesamttestosteron um mehr als 50% nach Dexamethason-Kurztest gilt als Bestätigung einer Hyperandrogenämie der Nebennierenrinde.

Demenzen und insbesondere die Alzheimer-Krankheit (AK) sind in der Praxis unterdiagnostiziert. Nach der ICD-10-Definition ist die AK eine primär neurodegenerative Krankheit mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen. Sie ist neben der senilen Demenz die häufigste Ursache für eine schwere progressive Hirnleistungsstörung im höheren Lebensalter.  

Die korrekte und frühzeitige Differentialdiagnose einer Demenzerkrankung ist die Voraussetzung für die spezifische Therapie und Beratung. Neben den Basis-Laboruntersuchungen spielt insbesondere die Liquoranalytik eine wichtige Rolle.

Das Dengue Virus wird vorwiegend von Stechmücken der Aedes-Arten in den Tropen und Subtropen übertragen. Es gibt 4 Serotypen, immunologisch kreuzreagieren, ohne aber kreuzneutralisierende Antikörper zu erzeugen. Dies führt dazu, dass eine Zweitinfektion mit einem anderen Serotyp wegen verstärkter Immunpathologie häufig schwerer verläuft.

Eine Erstinfektion verläuft häufig asymptomatisch oder als selbstlimitierendes Denguefieber mit Kopf-, Glieder- und Muskelschmerzen. Besonders bei Zweitinfektionen kann es zu schwereren Verläufen mit hämorrhagischem Denguefieber oder dem Dengue-Schock-Syndrom kommen.

Nachweis der Dengue-Virämie in erster Fieber-Woche. Die PCR ist nur in den ersten 3-7 Tagen der Erkrankung positiv. Liegt der Krankheitsbeginn schon länger zurück empfiehlt sich der serologische Nachweis der Dengue Virus Antikörper.

Als Dermatophyten bezeichnet man Fadenpilze die keratinhaltiges Gewebe infizieren (Haut, Haare, Nägel). Die Lokalisation der Infektion entspricht der Kontaktstelle. Verschiedene Arten verursachen gleiche oder ähnliche Symptome. Häufige Dermatomykosen sind: Tinea pedis, Tinea capitis, Onychomykose (auch ausgelöst durch Candida spp.).

Folgende Dermatomykose-Erreger können mittels Microarray nachgewiesen werden:

Dermatophyten:

Trichophyton tonsurans, Trichophyton equinum, Trichophyton interdigitale, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton quinckeanum, Trichophyton schoenleinii, Trichophyton simii, Trichophyton concentricum Trichophyton bullosum, Trichophyton benhamiae (afr.), Trichophyton benhamiae (weiß), Trichophyton benhamiae (gelb), Trichophyton erinacei, Trichophyton verrucosum, Trichophyton eriotrephon, Trichophyton rubrum, Trichophyton violaceum, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis, Microsporum audouinii, Microsporum ferrugineum, Nannizzia fulva, Nannizzia gypsea, Nannizzia incurvata, Nannizzia persicolor

Hefen/Schimmelpilze:

Candida albicans, Candida parapsilosis, Candida guilliermondii, Fusarium solani, Fusarium oxysporum, Scopulariopsis brevicaulis

Der "universelle Dermatophytennachweis" beinhaltet:

Trichophyton tonsurans (a), Microsporum canis (z), Trichophyton equinum (z), Microsporum ferrugineum (a), Trichophyton interdigitale (a), Microsporum audouinii (a), Trichophyton mentagrophytes (z), Lophophyton gallinae (g), Trichophyton simii (z), Arthroderma amazonicum (g), Trichophyton schoenleinii (a), Arthroderma insingulare (g), Trichophyton quinckeanum (z), Arthroderma gloriae (g), Trichophyton erinacei (z), Arthroderma gertleri (g), Trichophyton eriotrephon (z), Arthroderma lenticulare (g), Trichophyton verrucosum (z), Arthroderma uncinatum (g), Trichophyton benhamiae (z), Arthroderma quadrifidum (g), Trichophyton concentricum (a), Arthroderma eboreum (g), Trichophyton bullosum (a), Arthroderma multifidum (g), Trichophyton rubrum (a), Arthroderma thuringiensis (g), Trichophyton soudanense (a), Arthroderma melis (g), Trichophyton violaceum (a), Arthroderma ciferrii (g), Epidermophyton floccosum (a), Arthroderma cuniculi (g), Nannizzia persicolor (z), Arthroderma vespertilii (g), Nannizzia praecox (g), Arthroderma tuberculatum (g), Nannizzia fulva (g), Arthroderma phaseoliforme (g), Nannizzia corniculata (g), Arthroderma flavescens (g), Nannizzia duboisii (g), Arthroderma curreyi (g), Nannizzia gypsea (g), Paraphyton cookei (g), Nannizzia incurvata (g), Paraphyton mirabile (g), Nannizzia nana (g), Ctenomyces serratus (g)

^{(a) anthropophil    (z) zoophil    (g) geophil}

^{Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zu Dermatomykosen!}

Desmoglein 1 ist ein transmembranöses Protein der Desmosomen und wird vorwiegend auf der Oberfläche der Epidermis exprimiert. Antikörper gegn Desmoglein 1 werden mit hoher Spezifität bei Phempiguserkrankungen (besonders beim P. foliaceus) gefunden.

Desmoglein 3  ist ein transmembranöses Protein der Desmosomen und wird vorwiegend auf der Mukosa exprimiert. Antikörper gegn Desmoglein 3 werden mit hoher Spezifität bei Phempiguserkrankungen (besonders beim P. vulgaris) gefunden.

In der indirekten Immunfluoreszenz des Nachweises von  Antinukleären Antikörpern (ANA) findet man häufig ein nukleär dicht-feingranuläres Fluroeszenzmuster mit positiven Mitosen welches durch anti-DFS70 Antikörper erzeugt wird.

Isoliert positive anti-DFS-70 Antikörper können auf einen Ausschluss einer systemischen Rheumatischen Autoimmunerkrankung (SARD) hinweisen. Diese Antikörper werden häufiger bei gesunden Individuen als bei SARD-Patienten nachgewiesen.
 

Diabetes mellitus Typ 1 (DM1) kommt in 5-10% aller Diabetesfälle vor. Ursache ist ein Mangel des Hormons Insuliln, welcher durch eine autoimmunologisch bedingte Zerstörung der Beta-Zellen verursacht wird. Die Manifestation des Diabetes mellitus Typ 1 kommt bei einer Zerstörung von ca. 80-90% der Beta-Zellen zustande.

Der Nachweis von diabetes spezifischen Autoantikörpern hat sowohl einen prädiktiven als auch einen diagnostischen Wert.

Es werden folgende Antikörper bestimmt:

- Pankreas-Inselzellen Ak

- GAD Ak (Glutamat-Decarboxylase Ak)

- IA2 Ak (Thyrosin-Phosphatase Ak)

- Insulin Ak

- ZnT8 Ak

Diaminoxidase (DAO) ist ein Enzym, welches Histamin abbauen kann. Es wird angenommen, dass ein gestörter Abbau von Histamin durch einen Mangel an DAO Ursache einer Unverträglichkeit gegenüber oraler Zufuhr von Histamin sein könnte.

(Oxazepam, Nordazepam, Temazepam)

Trizyklisches Antidepressivum

Digoxin ist ein Digitalisglykosid mit positiv inotroper Wirkung, wodurch sich bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz die Kontraktionsfähigkeit der Myokardfasern erhöht. Herzglykoside können auch verschiedene elektrophysiologische Wirkungen haben, die im menschlichen Herzen negativ chronotrop wirken. Diese Wirkungen verlangsamen und regulieren einen beschleunigten, unregelmäßigen Herzschlag, wie er bei Arrhythmiepatienten vorkommt.

Halbwertszeit ca. 40 h bei Erwachsenen, Kumulation bei Niereninsuffizienz bis zu 120 h, Zeit bis zur maximalen Serum-Konzentration ca. 60-90 min nach oraler Gabe. Metabolismus überwie­gend renal mit 75-80%, hepatisch nur 20-25%, Proteinbindung 20-40%.

Digoxinspiegel sollten bei Herzinsuffizienten Patienten mit EF <45% im unteren Referenzbereich (<1.50 nmol/L) gehalten werden (siehe dazu JAMA 2003;289(7):871-8).

Zur Abklärung eines 5-Alpha-Reduktasemangels, sowie zur Beurteilung und Verlaufskontrolle von Pseudohermaphroditismus.

Erhöht bei: Pubertas praecox, angeborener NNR-Hyperplasie, NNR-Tumore, Hoden- und Ovarialtumore, Hirsutismus und bei polyzystische Ovarien.
Erniedrigt beim: primären und sekundären Hypogonadismus, 5-Alpha-Reduktase-Mangel, Klinefelter-Syndrom, Pseudohermaphroditismus masculinus, in der Estrogentherapie sowie der Therapie mit 5-Alpha-Reduktasehemmern und Leberzirrhose.

Diphtherie ist eine Infektionskrankheit, welche durch das Bakterium Corynebacterium diphtheriae ausgelöst wird. Die Übertragung von Mensch zu Mensch erfolgt über Tröpfcheninfektion bei nahem Körperkontakt, Husten oder Niesen. 2-5 Tage nach Übertragung beginnt die Krankheit meist mit Halsschmerzen, Fieber und Schluckbeschwerden, es entwickelt sich dann eine angina-ähnliche Mandel- und/oder Rachenentzündung mit Belägen im Gaumen bis zum Kehlkopf und den Stimmbändern. Mögliche Komplikationen und Spätfolgen sind schwere Atemnot bis zum Ersticken, Herzmuskelentzündungen, Nieren- und Leberschädigungen sowie Lähmungen.

Der Direkte Coombstest dient dem Nachweis von Antikörpern und Komplementfaktoren, die sich in vivo an die eigenen und/oder transfundierten Erythrozyten gebunden haben.

Doxepin ist ein stimmungsaufhellender, angstlösender und dämpfender Wirkstoff aus der Gruppe der trizyklischen Antidepressiva, das zur Behandlung von Angsterkrankungen und Depressionen eingesetzt wird.

Tetracyclin-Antibiotikum

Antikörper gegen DPPX sind mit prodromaler Diarrhö und neuropsychiatrischen Symptomen assoziiert.

Drogenscreening auf: Amphetamine, Barbiturate, Benzodiazepine, Cannabinoide, Cocain, Methadon, Opiate

Generell erlaubt das Drogenscreening nur eine qualitative Aussage und es müssen gegebenenfalls Bestätigungsanalysen nachverordnet werden. Beim Screening kann es in seltenen Fällen sowohl zu falsch-positiv wie auch falsch-negativen Resultaten kommen. 

Bestätigungstest können bis 10 Tage nach Probenabnahme nachverordnet werden.

Die separat anforderbare Plausibilitätskontrolle erlaubt eine einfache und kostengünstige Möglichkeit, Störsubstanzen im Urin zu detektieren.

Anti-dsDNA Antikörper sind in den ACR-Klassifikationskriterien des systemischen Lupus Erythematodes (SLE) enthalten. Die Titer der dsDNA AKkorrelieren häufig mit der Krankheitsaktivität und weisen auf eine mögliche Nierenbeteiligung hin. dsDNA Ak können jedoch auch bei anderen Autoimmunerkrankungen wie chronischer Polyarthritis, Psoriasis etc. vorkommen, häufig jedoch mit niedrigem Titer.

Duloxetin gehört zu den selektiven Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSNRI) und wird in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Stressinkontinenz eingesetzt. SSNRIs wirken aktivierend und stimmungsaufhellend durch die bedingte Erhöhung des Serotoninspiegels, sowie durch die Noradrenalinsteigerung antriebssteigernd. Bei Frauen wird es auch zur Therapie von Belastungsinkontinenz eingesetzt, wobei das Wirkungsprinzip noch ungeklärt ist.

Die Medikamenten-Spiegelbestimmung dient zur Therapiekontrolle -und Beobachtung. Primär involviertes P450 Cytochrom: CYP1A2. Es wird kein Metabolit bestimmt. Die Halbwertszeit von Duloxetin beträgt 9 - 19 h.

Echinococcus multilocularis, auch Fuchsbandwurm genannt, ist der Erreger der alveolären Echinokokkose. Der Parasit wird mit dem Kot des Hauptwirtes (Fuchs) ausgeschieden. Die Infektion des Menschen erfolgt durch orale Aufnahme der Echinococcus Eier, meist über kontaminierte Hände nach Kontakt mit infizierten Endwirten (Fuchs, Hund, Katze) oder kontaminierter Erde. Nach einer langen Inkubationszeit von 5-15 Jahren, manifestiert sich die Klinik mit Lebersymptomen, die jenen eines bösartigen Tumors ähneln (Oberbauchschmerzen, Ikterus, Gewichtsverlust...).

Echinococcus granulosus, auch Hundebandwurm genannt, ist der Erreger der zystischen Echinokokkose. Hauptendwirt ist der Hund, welcher sich durch Fressen von rohen larvenhaltigen Innereien (v.a. von Schafen und Rindern) infiziert und Eier über den Kot ausscheidet. Menschen infizieren sich durch direkten Kontakt, Schmierinfektionen oder die Aufnahme von mit Eiern kontaminierten Nahrungsmitteln. Im Darm schlüpfen die Larven und erreichen über die Pfortader die Leber und von dort auch andere Organe. Der klinische Verlauf ist sehr variabel und ist abhängig von Grösse und Lokalisation der Zysten (70% Leber, 20% Lunge).

Echinococcus multilocularis, auch Fuchsbandwurm genannt, ist der Erreger der alveolären Echinokokkose. Der Parasit wird mit dem Kot des Hauptwirtes (Fuchs) ausgeschieden. Die Infektion des Menschen erfolgt durch orale Aufnahme der Echinococcus Eier, meist über kontaminierte Hände nach Kontakt mit infizierten Endwirten (Fuchs, Hund, Katze) oder kontaminierter Erde. Nach einer langen Inkubationszeit von 5-15 Jahren, manifestiert sich die Klinik mit Lebersymptomen, die jenen eines bösartigen Tumors ähneln (Oberbauchschmerzen, Ikterus, Gewichtsverlust...).

Aufgenommenes Eisen wird im Duodenum und oberen Jejunum hauptsächlich als Fe²⁺ resorbiert. Das in dreiwertiger Form neben dem hämgebundenen Fe³⁺-Anteil vorliegende Nahrungseisen muss durch Vitamin C reduziert werden. Täglich wird etwa 1 mg Eisen aufgenommen. Beim Eintritt in die Mucosazellen werden die Fe²⁺-Ionen an Transportsubstanzen gebunden. Vor dem Übertritt ins Plasma werden sie durch Coeruloplasmin zu Fe³⁺ oxidiert und in dieser Form an Transferrin gebunden. Der Transport der Eisenionen im Blutplasma erfolgt in Form des Transferrin-Eisen-Komplexes, pro Proteinmolekül können maximal 2 Fe³⁺- Ionen transportiert werden. Das Serumeisen ist nahezu vollständig an Transferrin gebunden.

Eisenbestimmungen (Nicht-Hämeisen) dienen zur Diagnose und Verlaufskontrolle von Eisenmangelanämien, Hämochromatosen sowie chronischen Nierenerkrankungen. Eisenbestimmungen werden zur Diagnose und Verlaufskontrolle von mikrozytären Anämien wie Eisenstoffwechselstörung und Hämoglobinopathie, von makrozytären Anämien wie Vitamin B12- Mangel, Folsäuremangel und Medikamenten‑induzierter Stoffwechselstörung unbekannten Ursprungs sowie von normozytären Anämien wie renaler Anämie (Erythropoetinmangel), hämolytischer Anämie, Hämoglobinopathie, Knochenmarkerkrankung und toxischem Knochenmarkschaden durchgeführt.

Der Eisenspiegel im Serum/Plasma ist ernährungsabhängig und unterliegt tageszeitlichen Schwankungen.

Der Eisenresorptionstest ist ein diagnostisches Verfahren zur Beurteilung der Fähigkeit des Körpers, Eisen aus dem Darm aufzunehmen. Dabei wird eine definierte Menge an Eisen oral verabreicht und anschließend der Anstieg des Eisenwertes im Blut gemessen. Ein geringer Anstieg weist auf eine gestörte Eisenaufnahme hin.

enthält:

Hämatogramm II
Eisen
Transferrin
Transferrin-Sättigung
lösllicher Transferrinrezeptor (sTfR)
Ferritin
CRP

Bei Ejakulat nach Vasektomie: Dies kann in der Medics Pathologie untersucht werden

Bei anderen Untersuchung von Ejakulat muss eine ganz frische Probe (i.d.R. vor Ort) entnommen werden. 

Elastase Antikörper sind hauptsächlich mit kokain-induzierter nekrotisierender Entzündung der oberen Luftwege assoziiert.

Bestehend aus folgenden Analysen:

Chlorid, Kalium, Natrium

Keine obligatorische Leistung der Obligatorischen Krankenpflegeversicherung (OKP)

Der ELF-Test dient zur Diagnose und Beurteilung des Schweregrades einer Leberfibrose/Leberzirrhose. Dabei wird das Ausmass einer Leberfibrose durch die kombinierte Messung von drei Serummarkern bestimmt: Hyaluronsäure, TIMP-1, und PIIINP. vDurch die simultane Bestimmung vder drei Marker lässt sich der dimensionslose ELF-Score nach folgender Formel berechnen:  ELF-Score = 2,278 + 0,851 ln (C HA) + 0,751 ln (C PIIINP) + 0,394 ln (C TIMP-1).

Endomysium IgA gelten als Marker für die Zöliakie mit hoher Spezifität (99-100%).

Endomysium IgG sind deutlich weniger spezifisch für eine Zöliakie als die Endomysium IgA. Die Bestimmung der Endomysium IgG wird lediglich bei einem IgA Mangel empfohlen.

Die Infektionen mit E. histolytica findet man häufig in tropischen und subtropischen Regionen. Sie erfolgt durch orale Aufnahme von infektiösen Zysten (verunreinigte Nahrung / Trinkwasser / Hände). Im Dickdarm entwickelt sich aus den Zysten die vegetative Formen (Magnaformen), welche sich dort vermehren und weiter Zysten bilden. Zusätzlich können die Magnaformen ins Gewebe eindringen, lokale Gewebeschäden der Darmwand verursachen und durch hämatogene Streuung andere Organe besiedeln. Durch die entstehenden Gewebeschäden der Darmwand kommt es zu blutig-schleimigen, himbergeleeartigen Durchfälle. Die Inkubationszeit beträgt meistens mehrere Monate (im Schnitt 8-12 Wochen).

Nach peroraler Aufnahme einer reifen Zyste beginnt die akute Krankheit mit Abdominalbeschwerden und Durchfallepisoden. Der abgesetzte Stuhl kann breiig und auch blutig ("himbeergeleeartig") sein. Eine über Monate oder Jahre anhaltende, rezidivierende Kolitis ist möglich. Von der infizierten Darmwand aus kann es zu einer hämatogenen Streuung in andere Organe kommen, meistens in die Leber, wobei Leberabszesse entstehen. Mikroskopisch kann zwischen der pathogenen Art E. histolytica und der apathogenen Art E. dispar nicht differenziert werden.