Die Erreger werden durch den Stich verschiedener Zeckenarten übertragen. Die Lym-Borreliose ist eine chronisch verlaufende Krankheit, die in verschiedene Stadien unterteilt wird:

Stadium I (Tage): Erythema migrans, lokale Lymphadenopathie

Stadium II (Wochen): diffuses Erythem, lokale Lymphadenopathie, Arthritisanfälle, Myalgien, Meningoradikulitis

Stadium III (Monate bis Jahre): Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA), periphere Neuropathie, chronische Enzephalomyelitis, Arthritis, Myo-Peri-Pankarditis

Jede klinische Manifestation kann aber auch isoliert oder in verschiedenen Kombinationen auftreten. Bei der Diagnose der Lyme-Borreliose ist der Direktnachweis von DNA mittels PCR ein hilfreiches Zusatzverfahren. Sie eignet sich besonders zum Direktnachweis von Borrelien in Synovialbiopsien oder Gelenkspunktaten.

Das Komplementsystem kann über den klassischen und den alternativen Weg aktiviert werden. Der Komplementfaktor C4 nimmt auf dem klassischen Weg an der Aktivierung teil. Ein Abfall von C4 kommt häufig vor, ein vollständiges Fehlen von C4 selten. Verminderte Konzentrationen oder vollständiges Fehlen von C4 treten bei Immunkomplexkrankheiten, systemischem Lupus erythematodes (SLE), Autoimmun-Thyreoiditis und juveniler Dermatomyositis auf. Der Beginn von SLE bei Patienten mit C4‑Mangelzuständen lässt sich oft sehr früh feststellen und die Krankheit verläuft leichter als bei Patienten mit normalem Komplement. Infektionen wie die bakterielle und virale Meningitis, Streptokokken- und Staphylokokken-Sepsis sowie Pneumonie sind mit einem C4-Abfall verbunden.

Die Creatinkinase (CK) ist ein in vier verschiedenen Formen auftretendes dimerisches Enzym: Mitochondrien-Isoenzym, cytosolisches Isoenzym CK‑MM (Skelettmuskeltyp), CK‑BB (Gehirntyp) und CK‑MB (Myokardtyp). Die Bestimmung der Aktivität von CK und CK‑Isoenzymen dient zur Diagnose und Verlaufskontrolle von Myokardinfarkt und Myopathien wie der progressiven Muskeldystrophie Typ Duchenne.

Indikationen:
• Herzmuskelerkrankungen: akuter Myokardinfarkt, Verlaufskontrolle des Myokardinfarkts, Kontrolle einer Thrombolysetherapie, Myokarditis
• Skelettmuskelerkrankungen: progressive Muskeldystrophie, Myositis, Polymyositis, Dermatomyositis, Rhabdomyolyse (Crush-Syndrom), Polytrauma, Alkoholintoxikation

Als Dermatophyten bezeichnet man Fadenpilze die keratinhaltiges Gewebe infizieren (Haut, Haare, Nägel). Die Lokalisation der Infektion entspricht der Kontaktstelle. Verschiedene Arten verursachen gleiche oder ähnliche Symptome. Häufige Dermatomykosen sind: Tinea pedis, Tinea capitis, Onychomykose (auch ausgelöst durch Candida spp.).

Folgende Dermatomykose-Erreger können mittels Microarray nachgewiesen werden:

Dermatophyten:

Trichophyton tonsurans, Trichophyton equinum, Trichophyton interdigitale, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton quinckeanum, Trichophyton schoenleinii, Trichophyton simii, Trichophyton concentricum Trichophyton bullosum, Trichophyton benhamiae (afr.), Trichophyton benhamiae (weiß), Trichophyton benhamiae (gelb), Trichophyton erinacei, Trichophyton verrucosum, Trichophyton eriotrephon, Trichophyton rubrum, Trichophyton violaceum, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis, Microsporum audouinii, Microsporum ferrugineum, Nannizzia fulva, Nannizzia gypsea, Nannizzia incurvata, Nannizzia persicolor

Hefen/Schimmelpilze:

Candida albicans, Candida parapsilosis, Candida guilliermondii, Fusarium solani, Fusarium oxysporum, Scopulariopsis brevicaulis

Der "universelle Dermatophytennachweis" beinhaltet:

Trichophyton tonsurans (a), Microsporum canis (z), Trichophyton equinum (z), Microsporum ferrugineum (a), Trichophyton interdigitale (a), Microsporum audouinii (a), Trichophyton mentagrophytes (z), Lophophyton gallinae (g), Trichophyton simii (z), Arthroderma amazonicum (g), Trichophyton schoenleinii (a), Arthroderma insingulare (g), Trichophyton quinckeanum (z), Arthroderma gloriae (g), Trichophyton erinacei (z), Arthroderma gertleri (g), Trichophyton eriotrephon (z), Arthroderma lenticulare (g), Trichophyton verrucosum (z), Arthroderma uncinatum (g), Trichophyton benhamiae (z), Arthroderma quadrifidum (g), Trichophyton concentricum (a), Arthroderma eboreum (g), Trichophyton bullosum (a), Arthroderma multifidum (g), Trichophyton rubrum (a), Arthroderma thuringiensis (g), Trichophyton soudanense (a), Arthroderma melis (g), Trichophyton violaceum (a), Arthroderma ciferrii (g), Epidermophyton floccosum (a), Arthroderma cuniculi (g), Nannizzia persicolor (z), Arthroderma vespertilii (g), Nannizzia praecox (g), Arthroderma tuberculatum (g), Nannizzia fulva (g), Arthroderma phaseoliforme (g), Nannizzia corniculata (g), Arthroderma flavescens (g), Nannizzia duboisii (g), Arthroderma curreyi (g), Nannizzia gypsea (g), Paraphyton cookei (g), Nannizzia incurvata (g), Paraphyton mirabile (g), Nannizzia nana (g), Ctenomyces serratus (g)

^{(a) anthropophil    (z) zoophil    (g) geophil}

^{Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zu Dermatomykosen!}

Indikation:

• Ausmass der Entzündungsaktivität bei Asthma
• Monitoring der therapeutischen Massnahmen bei Asthma
• Krankheitsaktivität und Therapie-Verlaufskontrolle bei atopischer Dermatitis

Filarien sind fadenförmige Nematoden, welche in den subtropischen und tropischen Regionen endemisch sind. In der Entwicklung und Übertragung von humanpathogenen Filarien spielen Mücken und Fliegen als Zwischenwirte eine wesentliche Rolle. Die Larven, welche Mikrofilarien genannt werden, erscheinen in der Haut oder im Blut, wobei man aufgrund ihres Erscheinens im peripheren Blut periodische (tag-/nachtperiodisch) von nichtperiodischen Mikrofilarien unterscheidet. Die adulten Würmer halten sich je nach Art im Lymphsystem, subkutanen Bindegewebe oder in den Peritoneal- und Pleurahöhlen auf. Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation (Lymphangitis/-adenitis, Hautschwellung, Befall Konjunktiva, Dermatitis...).

Bei Zöliakie-Patienten können Gliadin IgA und IgG zusammen mit Transglutaminase IgA in hoher Frequenz nachgewiesen  werden. Wird eine konsequente glutenfreie Diät eingehalten, sinken die Antikörper Titer innerhalb von einigen Monaten wieder ab. Gliadin Ak können zudem in ca. 60% der Fälle von Dermatitis herpetiformis nachgewiesen werden.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Bei Zöliakie-Patienten können Gliadin IgA und IgG zusammen mit Transglutaminase IgA in hoher Frequenz nachgewiesen  werden. Wird eine konsequente glutenfreie Diät eingehalten, sinken die Antikörper Titer innerhalb von einigen Monaten wieder ab. Gliadin IgG sind weniger spezifisch als IgA und können auch bei anderen Erkrankungen (Colitis ulceroas, Morbus Crohn, Dermatitis herpetiformis) vorkommen. Eine diagnostische Relevanz von isoliert nachgewiesenen Gliadin IgG ergibt sich nur bei einem IgA Mangel.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!

Antikörper gegen die Basalmembran spielen eine Rolle bei den subepidermal blasenbildenden Autoimmundermatosen der Pemhigoid Gruppe.

IL-4 wird von Typ-2-T-Helferzellen (Th2-Zellen), Eosinophilen, Basophilen und Mastzellen produziert und spielt eine wichtige Rolle bei allergischen Immunreaktionen und Parasiteninfektionen.

Itraconazol ist ein Triazol-Antimykotikum und wird zur Behandlung gegen Dermatophyten, Hefen, Aspergillen und verschiedene andere pathogene Pilzarten eingesetzt. Itraconazol wirkt nicht gegen Zygomyceten (z.B. Rhizopus spp., Rhizomucor spp., Mucor spp. und Absidia spp.), Fusarium spp., Scedosporium spp. und Scopulariopsis spp. Der antimykotische Effekt von Sporanox/- G kommt durch eine selektive Hemmung der Ergosterol-Biosynthese in der Pilzzellmembran und eine dadurch resultierende Permeabilitätsveränderung zustande, was zum Absterben der Pilzzelle führt.
Die Anwendung der oralen Lösung von Sporanox  ist bei oralen und/oder oesophagealen Candidosen bei HIV-positiven oder anderen immungeschwächten Patienten indiziiert. Itraconazol wird hauptsächlich durch CYP3A4 metabolisiert.

Jo-1 Ak gehören zur Gruppe der Myositis-spezifischen Antikörper. Der Nachweis ist angezeigt bei Verdacht auf Polymyositis, Dermatomyositis oder bei Vorliegen des Anti-Synthethase-Syndroms (Myositis, interstitielle Lungenerkrankungen, Polyarthritis, Rayonaud-Phänomen, "Mechaniker-Hände").

Kollagen VII ist der Hauptbestandteil der Verankerungsfasern in der epidermalen Basalmembran. Antikörper gegen Kollagen VII findet man vor allem bei der Epidermolysis bullosa acquisita, welche zum Spektrum der blasenbildenden Autoimmundermatosen zählt.

Diagnostischer Marker für idiopathische Myositiden, besonders bei Verdacht auf eine Dermatomyositis. Selten können Mi-2 Antikörper auch bei einr Polymyositis nachgewiesen werden. Mi-2 Ak positive Myositis-Patienten haben meist einen relativ milden Verlauf mit guter Prognose.

Nickel kommt in den Oxidationsstufen Ni(I), Ni(II) und Ni(III) vor. Ni(II) ist die häufigste Form in Biosystemen. Ni ist das 24 häufigste Element der Erdkruste. Gelöste Ni²⁺ sind in wässriger Lösung bei neutralem pH hydratisiert zum grünen Hexahydrat [Ni(H₂O)₆]²⁺. Keine Ni haltigen Enzyme oder Kofaktoren wurden bei höheren Organismen gefunden, was zu dem Zweifel beigetragen hat, dass Ni überhaupt ein essentielles Spurenelement ist.

Nickel ist das häufigste Kontaktallergen. Es ist vorhanden im Trinkwasser und der Nahrung. Ni ist ein Bestandteil von Schmuck, Münzen, Brillengestellen, Zahnfüllungen, Prothesen, Knöpfen, Reißverschlüssen, Werkzeugen, Alkali-Batterien, Insektiziden, Farben, Pigmenten, vernickelten Gegenständen und Treibstoffen. Die Prävalenz der Ni-Allergie beträgt bei Frauen 8–28 % und bei Männern 1–5 %. Bei längerem Kontakt mit Ni haltigen Gegenständen bildet sich eine lokalisierte Dermatitis aus. Ein wichtiger Risikofaktor der Ni Allergie ist auch das Piercing.

Die Milbenart Sarcoptes scabei verursacht die Scabies des Menschen. Scabies ist charakterisiert durch Milbengänge in der Epidermis mit Bildung von Knötchen und Pusteln in Verbindung mit starkem Juckreiz (vor allem nachts). Übertragen wird Scabies durch direkten Haut-zu-Haut-Kontakt.

Die Diagnose erfolgt klinisch. Für eine diagnostische Abklärung wenden Sie sich bitte an eine Dermatologin oder einen Dermatologen.

Die wichtigste Eintrittsstelle von Schimmelpilzen ist das Bronchialsystem. Aber auch durch Verletzungen der Haut oder Schleimhäute können Pilze eindringen und eine Infektion auslösen. Candida spp. und andere Hefepilze sind Bestandteil der Normalflora auf Schleimhäuten. Endogene Infektionen entstehen unter anderem bei Neutropenie, Kortikosteroid-Therapie, Diabetes oder Therapie mit Antibiotika. Am häufigsten betroffen sind Schleimhäute (Soor), seltener äussere Haut oder innere Organe.

Die Bestimmung von Silizium dient zur Beurteilung einer Belastung oder Intoxikation mit Silizium. Folgende Symptome können bei einer akuten Intoxikation auftreten: Schleimhautreizung, Dermatitis, Cholinesterasehemmung sowie eine Bronchitis. Eine chronische Belastung führt zur Lungenfibrose (Silikose) und Nephrolithiasis.

Markerantikörper der Zöliakie und der mit Zöliakie assoziierten Dermatitis herpetiformis. Die Bestimmung der tTG IgA zusammen mit den gesamt IgA wird in der ESPGHAN Leitlinie 2020 als initiale Testung bei klinischem Verdacht auf eine Zöliakie empfohlen.

tTG IgA korrelieren mit der Krankheitsaktivität und können zur Überprüfung der Einhaltung einer glutenfreien Diät eingesetzt werden.

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Biotin (Vitamin H) findet sich weit verbreitet in Bakterien, Pilzen, höheren Pflanzen und tierischen Geweben. In Nahrungsmitteln tritt der Grossteil des Biotins kovalent an Protein gebunden auf, während nur ein geringer Teil in freier Form zur Verfügung steht. Der tägliche Bedarf an Biotin ist schwer abzuschätzen, da eine gesunde Darmflora durch endogene Synthese wesentlich zur Deckung des Vitamin H-Bedarfs beiträgt. Nach neuesten Kenntnissen wird für Erwachsene eine tägliche Zufuhr von 100-200 μg empfohlen.

Zink ist ein Spurenelement und in den Geweben weit verbreitet. Es ist Bestandteil von Enzymen unterschiedlichster Funktionen. Als Bestandteil sogenannter Zinkfinger ist es zudem in der Steuerung (Aktivierung & Unterdrückung) von Genen beteiligt. Somit beeinflusst das Zink direkt den Aminosäure- und Proteinmetabolismus. Eine Veränderung im Zinkhaushalt führt meist zu keiner spezifischen Erkrankung, jedoch hat Zink eine wichtige systemische Bedeutung.

Zink ist Bestanteil wichtiger Enzyme der Aminosäure- und Proteinsynthese. Bei Mangel an Zink kommt es zur Verzögerung des Wachstums und zu teratogenen Wirkungen. Zudem sind globale Funktionen wie zelluläre Immunität, aber auch Fertilität oder Wundheilung betroffen. Es wurde ein Zusammenhang zwischen verminderten Zink-Werten und neuropsychischen Störungen festgestellt und empfohlen, diese bei solchen Erkrankungen zu beobachten. Die Überwachung des Zinkhaushalts ist ausserdem auch bei chronischen Lebererkrankungen, Hämodialyse und therapieresistenten Dermatosen angezeigt. Patient*Innen mit Verbrennungen haben einen erhöhten Zinkbedarf und können daher auch einen Zinkmangel entwickeln.

Zink ist ein Spurenelement und in den Geweben weit verbreitet. Es ist Bestandteil von Enzymen unterschiedlichster Funktionen. Als Bestandteil sogenannter Zinkfinger ist es zudem in der Steuerung (Aktivierung & Unterdrückung) von Genen beteiligt. Somit beeinflusst das Zink direkt den Aminosäure- und Proteinmetabolismus. Eine Veränderung im Zinkhaushalt führt meist zu keiner spezifischen Erkrankung, jedoch hat Zink eine wichtige systemische Bedeutung.

Zink ist Bestanteil wichtiger Enzyme der Aminosäure- und Proteinsynthese. Bei Mangel an Zink kommt es zur Verzögerung des Wachstums und zu teratogenen Wirkungen. Zudem sind globale Funktionen wie zelluläre Immunität, aber auch Fertilität oder Wundheilung betroffen. Es wurde ein Zusammenhang zwischen verminderten Zink-Werten und neuropsychischen Störungen festgestellt und empfohlen, diese bei solchen Erkrankungen zu beobachten. Die Überwachung des Zinkhaushalts ist ausserdem auch bei chronischen Lebererkrankungen, Hämodialyse und therapieresistenten Dermatosen angezeigt. Patient*Innen mit Verbrennungen haben einen erhöhten Zinkbedarf und können daher auch einen Zinkmangel entwickeln.

Zöliakie ist eine immunvermittelte, chronisch entzündliche Darmerkrankung, welche eine starke genetische Disposition aufweist. Die Untersuchung von Zöliakie-assoziierten HLA-Varianten dient primär der Ausschlussdiagnostik bei Verdacht auf eine Zöliakie.

Ca. 90% der Zöliakie Patienten tragen das Heterodimer HLA-DQ2.5 (molekularbiologisch: HLA-DQA1*05 und HLA-DQB1*02). Weitere ca. 5% weisen HLA-DQ8 auf (molekularbiologisch: HLA-DQA1*03 und HLA-DQB1*0302). HLA-DQ2.5 und HLA-DQ8 sind somit die beiden wichtigsten genetischen Risikofaktoren der Zöliakie. Da aber auch 30% der Gesunden HLA-DQ2.5 oder HLA-DQ8 tragen, scheinen weitere bisher unbekannte Risikofaktoren eine zusätzliche Rolle zu spielen. Patienten ohne HLA-DQ2.5 oder HLA-DQ8 Merkmale leiden mit sehr grosser Wahrscheinlichkeit (bis zu >99%) nicht an Zöliakie und werden auch im Laufe ihres Lebens nicht an Zöliakie erkranken. Die HLA-Bestimmung zeigt damit einen hohen negativen Vorhersagewert und ist für die Ausschlussdiagnostik hervorragend geeignet.

Die Bestimmung dieser genetischen Marker dient insbesondere zum Ausschluss der glutensensitiven Enteropathie (Zöliakie, Sprue) bei zweifelhaften Biopsie-Ergebnissen, unklarer Serologie (speziell bei Kindern unter 2 Jahren), Patienten unter glutenfreier Diät mit uneindeutiger Diagnose, zur Abklärung der genetischen Prädisposition von Verwandten ersten Grades von Zöliakie-Patienten, bei Patienten mit Dermatitis herpetiformis Duhring, Diabetes mellitus Typ I oder Morbus Down sowie bei der Abgrenzung zu anderen Erkrankungen des Verdauungstraktes.

Lesen Sie dazu unseren Wissenspunkt zur Zöliakie!